高血压是临床上一种常见的心血管疾病，影响了全球数亿人，其长期未控制可能会导致患者出现心脏病，卒中，肾衰竭等多种严重并发症。药物治疗是控制高血压的重要手段之一，其中ACE抑制剂类药物，比如卡托普利因为其的有效性和相对良好的耐受性成为临床治疗高血压的重要选择^[1]。卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶，从而降低患者血管紧张素Ⅱ的生成，进而促进患者血管舒张和减少血容量，有效降低血压。虽然卡托普利在高血压的管理中有着较为显著的临床效果，但其不良反应也是不可被忽视的。在临床使用中，卡托普利的常见不良反应包括咳嗽，高钾血症，低血压和皮疹等，这些不良反应的发生可能会影响患者的用药依从性，甚至导致患者停止使用药物，所以深入了解卡托普利药物的不良反应及其机制，对于优化临床治疗方案，提高患者生活质量有着较为显著的意义^[2]。从药学角度来看，卡托普利的药理特性与其不良反应有着十分密切的关系，作为一种ACE抑制剂，卡托普利可以引起的高钾血症与其抑制醛固酮分泌，降低肾小管对钾的排泄有关。而卡托普利引发咳嗽的机制则与抑制患者支气管平滑肌的血管紧张素Ⅱ的生成有关，这会导致激活了患者存在于支气管的激肽系统^[3]。除此之外，临床研究显示低血压的发生常见于肾功能不全患者以及使用利尿剂的患者，这一点需要特别的注意。基于此背景，本研究主要探讨卡托普利治疗高血压患者的不良反应及药学分析，报道如下：

1、资料与方法

1.1临床资料

样本抽取节点为2022.12-2023.12，构成来源为高血压患者，收录样本为50例，红蓝球法随机拟定2组，即常规治疗组（25例，氢氯塞嗪、倍他乐克治疗）、卡托普利治疗组（25例，卡托普利治疗），常规治疗组男性14例，女性11例，年龄为55~73岁，中位年龄为（61.84±4.17）岁，病程为6~11年，中位病程为（8.32±1.63）年，卡托普利治疗组男性15例，女性10例，年龄为54~76岁，中位年龄为（61.65±4.88）岁，病程为5~13年，中位病程为（8.54±1.23）年，两组患者临床资料对比差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

纳入标准：①诊断为高血压者；②患者与家属知晓相关情况，并已经签字确认；③经医院医学伦理委员会审核批准。

排除标准：①二次性高血压，如肾动脉狭窄、肾脏疾病、甲状腺功能亢进等所致的高血压；②近3个月内曾因急性心血管事件（如心肌梗死、不稳定性心绞痛、新近发生的脑卒中）而住院的患者；③存在严重并发症，如严重的肾功能不全（估计肾小球滤过率<30ml/min/1.73m^2）、重度肝功能障碍、已知的过敏体质或对研究药物已知过敏。

1.2方法

常规治疗组接受氢氯塞嗪、倍他乐克治疗，口服氢氯塞嗪（国药准字H37021905，辰欣药业股份有限公司，规格：25mg）12.5mg，早晚各1次。口服倍他乐克（国药准字H32025391，阿斯利康制药有限公司，规格：25mg）25mg，早晚各1次。

卡托普利治疗组接受卡托普利治疗，口服卡托普利（国药准字H32023731，常州制药厂有限公司，规格：25mg）1次/d，25mg/次。

1.3观察指标

①治疗疗效：显效：血压水平控制于正常血压范围，或者舒张压下降10mmHg，收缩压下降≥20mmHg。有效：收缩压下降10-19mmHg或舒张压降＜10mmHg。无效：未达到上述标准。

②血压与血糖：采用血压测量仪在治疗前与治疗3个月后检测患者的舒张压（DBP）、收缩压（SBP）。血糖：使用血糖仪在治疗前与治疗3个月后进行检测。

③肾功能、尿蛋白及血浆白蛋白水平：肾功能：在治疗前和治疗3月后，分别取患者的静脉血3 mL，采用自动生化分析仪分别检测血清中的肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）。尿蛋白检测：取患者晨尿中段送检化验，采用尿蛋白试纸条在治疗前与治疗3个月后进行快速筛查。血浆白蛋白：采用血清蛋白电泳仪在治疗前与治疗3个月后检测患者的白蛋白浓度。

④不良反应；记录患者在治疗期间出现的干咳、高钾血症、低血压等不良反应的次数。

1.4统计学方法

本研究中的数据分为计量资料（t）和计数资料（X²），并利用统计学软件（SPSS 22.0版本）进行分析。计量资料使用均值和标准差表示（x±s），计数资料使用样本数量和百分比表示（n，%）。在进行统计分析时，当P值小于0.05时，结果具有统计学意义。

2、结果

2.1临床效果

卡托普利治疗组患者临床效果显著优于常规治疗组（P<0.05），见表1

表1  两组患者临床效果对比（n，%）

2.2血压与血糖水平

治疗前两组患者血压与血糖水平对比差异无统计学意义（P>0.05），治疗后卡托普利治疗组患者血压与血糖水平显著优于常规治疗组（P<0.05），见表2

表2  两组患者血压与血糖水平对比（`x±s）

2.3肾功能、尿蛋白及血浆白蛋白水平

治疗前，两组间BUN、SCr、TP、UAER均无显著性差异（P>0.05）；治疗2个月后，卡托普利治疗组的BUN、UAER均显著低于常规治疗组，TP显著高于常规治疗组（P<0.05），卡托普利治疗组的SCr高于常规治疗组，但无显著性差异（P>0.05），见表3。

表3 比较两组患者的肾功能、尿蛋白及血浆白蛋白水平（`x±s）

2.4不良反应发生情况

卡托普利治疗组患者出现干咳、高钾血症、低血压等并发症发生率低于常规治疗组，但两组无显著性差异（P>0.05），见表4。

表4 比较两组患者的不良反应发生率（n，%）

3、讨论

高血压是一种临床上常见的慢性疾病，在全球范围内有超过10亿人受到这一疾病的影响^[4]。根据世界卫生组织的定义，高血压是指在静息状态下，成人的血压水平持续高于140/90 mmHg。高血压的发病机制较为复杂，与遗传环境，生活方式，心理因素等多方面因素有关，他是心血管疾病，比如心脏病，中风，心力衰竭的重要风险因素，也与肾脏疾病，视网膜病变等多种并发症密切相关。高血压的病理生理机制涉及到多种生化过程，其中关键包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在内的各种激素的分泌失调、神经交感神经活动的增强以及血管平滑肌的异常功能^[5-6]。高血压作为一种无声杀手，会在不知不觉中进行发展，因此早期识别和干预十分重要。

卡托普利是一种口服的血管紧张素转化酶抑制剂，被广泛应用于高血压的治疗中，血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制患者血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低患者血管紧张素Ⅱ的水平^[7]。血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩剂，可以帮助患者提高血压。通过减少血管紧张素Ⅱ的生成，卡托普利能够促进患者血管舒张，从而降低患者外周血管阻力，实现血压的降低^[8]。血管紧张素Ⅱ不仅能够引起患者的血管收缩，还可以刺激醛固酮的分泌，从而增加肾小管对钠和水的重吸收。卡托普利通过抑制醛固酮的生成，帮助患者促进钠和水的排泄，进一步降低血容量，达到降低血压的目的^[9]。在心力衰竭或心脏重构的患者中，使用卡托普利能够减轻患者的心室负担，改善患者心脏的泵血功能。除此之外，卡托普利通过改善患者心肌灌注，减少心肌耗氧，具有保护心肌的作用。临床研究结果表明，血管紧张素转换酶抑制剂类药物还具有抗氧化的作用，能够降低患者内皮细胞的炎症反应，从而避免高血压对血管的损害，从而改善患者全身微循环。尽管卡托普利在高血压的治疗中获得了较为广泛的应用，但在其使用的过程中也可能会产生多种不良反应，这些反应对于患者的治疗依从性和生活质量都会产生负面的影响。临床研究结果显示，大概有5%~20%的患者在使用血管紧张素转化酶抑制剂类药物时候会出现干咳的症状。我们认为干咳的发生与血管紧张素转化酶抑制剂抑制了其他物质比如缓激肽的降解有关，导致缓激肽在患者的体内进行滞留，从而刺激咳嗽反射^[10]。除此之外，卡托普利能够减少患者肾上腺醛固酮的分泌，使肾小管对钾的排泄减少，进而引起高钾血症。这种情况在肾功能不全的患者中较为明显，需要定期监测血清钾的水平。对部分患者，尤其是脱水或性功能不全的患者来说，卡托普利可能会引发较为明显的低血压反应，尤其是在首次使用或剂量增加时，需要谨慎监控患者的血压。本研究结果显示，卡托普利治疗组患者临床效果显著优于常规治疗组（P<0.05），治疗前两组患者血压与血糖情况、肾功能、尿蛋白以及血浆蛋白水平情况对比差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，卡托普利治疗组患者血糖情况、肾功能、尿蛋白以及血浆蛋白水平显著优于常规治疗组（P<0.05），卡托普利治疗组患者出现干咳、高钾血症、低血压等并发症发生率低于常规治疗组，但两组无显著性差异（P>0.05）。

综上所述，对高血压患者施行卡托普利治疗，与常规治疗比较，其能够达到比较明显治疗效果，能够改善患者的血压及血糖水平，优化肾功能、尿蛋白以及血浆蛋白水平，降低不良反应的发生，值得临床推广。

参考文献：

[1]曹晓琳,曾维新,郑海龙.卡托普利试验后血浆醛固酮/肾素浓度比值对原发性醛固酮增多症的诊断价值[J].临床与病理杂志,2022,42(11):2642-2647.

[2]刘霜.左氨氯地平联合卡托普利治疗高血压的效果[J].中国城乡企业卫生,2024,39(2):133-135.

[3]陈凯伦.硝苯地平与卡托普利治疗高血压患者及对不良反应药学分析[J].中国科技期刊数据库 医药,2024(3):13-16.    

[4]张致勤.缬沙坦+卡托普利治疗老年高血压的价值及安全性研究[J].中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生,2024(7):0090-0093.    

[5]张习,陈子镇.小剂量硝苯地平、卡托普利及美托洛尔联用治疗高血压的效果评价[J].中国科技期刊数据库 医药,2024(7):0040-0043.    

[6]陈芳.卡托普利舌下含服与硝酸甘油静脉滴注治疗高血压急诊患者的效果分析[J].中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生,2024(7):0102-0104.    

[7]杨菁,邱朝辉.卡托普利舌下含服与硝酸甘油静脉滴注进行高血压急诊治疗的效果及对并发症的预防分析[J].中外医疗,2024,43(14):118-121.    

[8]田建.缬沙坦联合卡托普利片在老年高血压中的应用效果观察[J].中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生,2024(3):64-67.      

[9]刘远,罗宇霖.硝苯地平与卡托普利治疗高血压患者及对不良反应药学分析[J].中国科技期刊数据库 医药,2023(10):23-26.      

[10]李怡.卡托普利联合硝苯地平药物治疗高血压的临床疗效分析[J].中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生,2023(9):55-58.