1. 引言

颞下颌关节紊乱（temporomandibular disorders, TMD）是口腔科继龋病、牙周病和错���畸形的第四大常见疾病。其中一类以进行性软骨退化、软骨下骨改建、滑膜炎和慢性疼痛为特征的退行性疾病，称为颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis, TMJOA），常有髁突骨质破坏，包括糜烂性吸收、硬化、磨损、骨赘形成等，因而引起关节的剧烈疼痛和功能障碍。临床上主要表现为开口受限、张口关节区疼痛、摩擦音等一系列症状和体征，可严重影响患者的生活质量。研究发现青少年及以上人群均可发病, 患病率随着年龄而增加, 且多见于女性, 几乎所有50岁以上的人均存在一定程度上的骨改变。

目前多数学者认为TMJOA为多因素作用的结果，危险因素包括创伤、关节负荷过重等局部因素和年龄、性别、遗传、炎症免疫因素、饮食、激素水平等系统因素。关于TMJOA的确切发病机制目前尚未明确，其研究方向主要包括机械应力、局部炎症、软骨细胞凋亡与软骨下改建等，发病过程涉及多种信号通路和表观遗传的调控。

TMJOA作为一种病因复杂、临床表现多样的慢性疾病，要求临床医生在诊疗中必须运用系统的、全面的、个体化的思维方式，结合多学科知识，综合考虑患者的病史、症状、体征、实验室检查以及影像学检查等多方面的信息，从而做出准确的诊断和制定有效的治疗方案。本文将从病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗与预防等方面综述TMJOA的整体临床诊疗过程，以展现口腔医生在临床中需要具备的诊疗思维。

2. 病因与发病机制

TMJOA的发生与发展通常是多因素作用的结果。TMJOA的危险因素可分为局部因素（创伤、功能障碍和关节超负荷）和一般因素（年龄、性别和遗传）。异常机械应力可由创伤、功能障碍、不稳定咬合、功能性过载和关节摩擦增加等所导致，其在TMJOA的发展中的重要意义已得到大量实验证实。夜磨牙、偏侧咀嚼等口腔不良习惯被报告与TMJOA存在强关联。与其他关节的骨性关节炎相似，先天免疫反应也是TMJOA的重要因素。OA导致先天免疫系统的非特异性激活，与慢性伤口的愈合过程相类似。此外，关节盘移位也增加了TMJOA的发生风险。关节盘移位使盘后组织受到拉伸、引起炎症，常导致TMJ内部紊乱，并伴有髁突和下颌窝的异常重构。值得注意的是，雌激素对于女性TMJOA的发病存在潜在影响。研究发现，高水平的雌激素对髁突软骨具有破坏作用，但对软骨下骨有保护作用。值得注意的是，心理因素如压力、焦虑也是TMJOA可能的诱因，可以加重TMJ的功能障碍[14][15]。

TMJOA的发病机制是错综复杂的，涉及关节及其周围结构，其确切的发病机制和潜在的分子机制仍不清楚，现将目前主要研究的发病机制简述如下：

TMJOA的发病机制主要表现为一个持续的炎症过程。代谢或异常机械应力等危险因素导致了关节软骨的早期损伤，引发了关节硬组织和软组织的一系列生物力学变化，从而触发了免疫反应。免疫细胞通过释放各种炎症介质，如细胞因子和趋化因子来触发炎症反应。这一过程结合补体系统的激活、软骨降解因子的释放（如基质金属蛋白酶（MMPs）和前列腺素E（PGE）），从而进一步损伤关节软骨，最终导致关节软骨的降解和磨损，并通过引发局部炎症反应而导致软骨下骨的重塑。

3. 临床表现与诊断

TMJOA的诊断应从系统的患者病史回顾和彻底的体格检查开始，并与初步的影像学证据相结合，以制定鉴别诊断。一旦临床医生有了鉴别诊断，诊断可以通过进一步的影像学检查和必要的实验室检查来确诊。

TMJOA的主要临床症状为关节弹响（痉挛）、关节强直、功能丧失、张口受限和疼痛，其疼痛可为持续性，并在咀嚼时加重。此外，关节不稳定和髁突骨溶解，可导致面部后侧高度下降，最后可致面部畸形。

虽然这一系列临床症状可提示存在TMJOA，但有一些TMJOA患者也可以是无症状的，因此临床上TMJOA的确诊主要依据影像学证据，包括髁突皮质骨破坏、广泛硬化、囊样变和髁突骨赘形成等。

对于TMJOA的影像学检查主要有:普通X线检查、螺旋CT (spiral CT) 、锥形束CT (CBCT)、磁共振成像(MRI) 、超声、关节镜、单光子发射计算体层摄影 (SPECT) 检查等。由于容易造成漏诊或误诊, 目前传统X线和B超检查已被CT、MRI所取代。SPECT应用范围有限，主要用于评价髁突骨代谢水平，鉴别单侧髁突增生，仅可作为辅助诊断。关节镜对于早期骨关节软骨改变的诊断具有明显优势, 但关节镜是一种侵入性检查，单纯作为早期诊断检查很难被患者所接受。研究发现，CBCT图像上，髁突骨改变的严重程度与临床表现如疼痛、开口度等并无显著关联，当就诊患者临床表现较轻时，仍需常规进行影像学检查，以判断患者骨改变实际程度。因此，临床医生应综合评价患者情况，选择最适宜的影像学检查方法来为TMJOA的诊断与疗效评价提供证据。

实验室检查主要关注的生物标志物包括一些促炎和分解代谢因子，如肿瘤坏死因子（TNFα）和白细胞介素1（IL-1β），基质金属蛋白酶（MMP，尤其是MMP-3，MMP-9和MMP-13），以及带有血栓反应蛋白基序的分解素和金属蛋白酶（ADAMTS，特别是ADAMTS-4和ADAMTS-5）。其中，MMP-3是TMJOA的重要生物标志物，是其进展的预测因子。

4. 总结与展望

TMJOA作为TMD中较严重的一类疾病，往往因TMD症状而转诊至口腔正畸科治疗。然而在任何治疗介入前，全面系统地检查TMJ的功能和形态是非常重要的，未确诊的TMJ功能障碍可能导致整个咀嚼系统的进一步意外问题，包括关节、肌肉和不稳定的咬合。TMJOA的诊断基于临床检查和影像学检查，而治疗通常需要结合多学科知识，与物理治疗师、风湿病学家、颌面外科医生、正畸医生、修复医生、康复治疗师等进行合作，治疗首选保守治疗。

TMJ是一个特殊的关节，然而相较于其他骨关节炎，TMJOA尚未得到广泛的研究，需要进一步的研究来理解病理机制、开发治疗方法。组织工程与靶向药物，前者旨在实现再生组织，后者旨在从病理机制上阻断TMJOA的发生发展，如阻断TMJOA中的异常信号通路，有利于阻断软骨的退行性变，均是未来值得探索的领域。

参考文献

[1] 郭传瑸, 张益. 口腔颌面外科学[M]. 北京大学医学出版社, 2021:372

[2] 钟阳,满城.颞下颌关节骨关节炎发病机制的研究进展[J].口腔颌面外科杂志,2021,31(04):245-248.

[3] 李晓丹，阙庆辉，邱展业.电针结合艾条治疗颞颌关节炎50例[J].福建中医药，2018,49(3):71-72.

[4] 石涛，郭英，李阳，等.稳定牙合垫治疗颞下颌关节紊乱病的疗效分析[J].口腔医学，2019,39(2):144-147.