分析一例头部核磁提示脑炎患者的病因，头部核磁表现为FLAIR、T2WI呈高信号，T1WI呈等信号的影像，在CO中毒迟发性脑病和脑炎均可出现，临床上易发生误诊，以此患者为例，为临床上类似的情况提供一定的诊断依据。

一、病例摘要

     患者，女，52岁，以“头痛48小时”为主诉入院。该患病例特点如下：1.中年女性。2.静态起病。3.该患缘于入院前48小时前出现头痛，表现为整个头部胀痛，为阵发性，伴记忆力下降，患者1周前因感冒于当地社区医院静滴青霉素治疗，症状未见明显缓解，故到我院门诊就诊，行头部MRI示“左侧丘脑急性梗死，脑内多发脱髓鞘改变，待排脑炎；多发腔隙性脑梗死；多发缺血性脑白质病变（Fazekas III级）；垂体窝异常信号，不除外囊肿。”考虑为“脑梗死”，为系统诊治收入院。病程中无肢体活动不灵，无抽搐，饮食、睡眠可，大、小便通畅。4.既往：高血压病史3年，平素口服“替米沙坦”治疗；否认其他系统疾病史；否认过敏史。5.查体：血压144/81mmHg，神清语明，计算力、理解力、定向力及判断力可，记忆力下降，双侧瞳孔等大同圆、对光反射灵敏，双眼球各方向活动自如，无眼震及复视，双侧额纹、鼻唇沟对称，伸舌居中，双侧软腭上抬有力，悬雍垂居中，四肢肌张力正常，四肢肌力V级，深浅感觉正常，双侧腱反射对称，病理反射阴性，脑膜刺激征阴性。NIHSS评分：0分。MRS（发病前）：0分。吞咽功能：I级。6.辅助检查：头部MRI：左侧丘脑急性梗死。脑干、胼胝体、双侧基底节、放射冠、半卵圆中心区及额叶皮质下见多发斑块状异常信号灶，FLAIR、T2WI呈高信号，T1WI呈等信号。脑室系统显示正常，脑沟未见增宽，中线结构居中。垂体窝内椭圆形异常信号，大小约0.6×0.3cm，T2WI呈高信号。脑MRA：未见明显异常。双侧颈动脉、椎动脉彩超：双侧颈动脉内-中膜不均增厚伴斑块形成（单发），右侧椎动脉全程狭窄（生理性），右侧锁骨下动脉斑块形成（单发），无名动脉斑块形成（单发）。心脏彩超：心功能：EF62%。FS31%。主动脉瓣前向流速偏高。胸部CT：左肺结节；主动脉及冠脉壁钙化；双侧胸膜壁增厚。血化验未见明显异常。7.临床诊疗过程：反复询问病史，患者长期居住于平房，平日以烧秸秆的方式取暖，且患者多年前的头部核磁已有多发脱髓鞘改变，故考虑有慢性一氧化碳中毒可能，治疗上给予抗血小板聚集、抗氧化、抗炎、改善循环、神经保护，调脂、稳定斑块，高压氧治疗。

二、讨论

本例患者以阵发性头痛伴记忆力明显下降为主要症状，头部核磁示“左侧丘脑急性梗死，脑内多发脱髓鞘改变，待排脑炎”，故最初考虑为脑梗死合并脑炎，治疗上暂给予抗血小板聚集、抗氧化、抗炎、改善循环、神经保护，同时与患者家属沟通预行腰椎穿刺术。后仔细阅片及询问患者家属，家属诉其长期烧秸秆，家中通风不良，并审阅患者几年前的头部核磁检查，发现头部核磁示多发脱髓鞘改变，故暂未行腰椎穿刺术，给予高压氧仓治疗，经上诉治疗后，患者自觉头痛较前减轻，但记忆力下降仍未明显缓解，可能与长期慢性一氧化碳中毒有关，部分脑组织已缺血缺氧坏死，恢复效果欠佳。

一氧化碳中毒常见的原因是烧煤炭取暖，煤炉产生的气体中包含CO，如果室内通风不良或产生的CO较多，会导致吸入CO中毒。本例患者家中常燃烧秸秆产生大量烟雾，人体处于烟雾环境中透风不良，长期反复低浓度接触CO，导致慢性CO中毒。

一氧化碳中毒的发病机制在于人体吸入CO后，CO进入肺毛细血管并与红细胞中的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（COHb），即使吸入较低浓度的CO也可产生COHb，COHb与血红蛋白中的血红素部分结合，这种结合比氧气与血红蛋白的结合更牢固，且抑制另外3个氧结合位点释放氧，使血红蛋白无法有效地携带氧气到身体组织，引起组织细胞缺氧。此外，CO与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制了细胞色素氧化酶的活性，进而影响细胞的呼吸和氧化过程，阻碍氧气利用，^[1]导致细胞能量代谢的紊乱，影响细胞功能和组织的正常生理活动。

CO中毒时，体内代谢活跃的器官更易受损，尤其是大脑和心脏。在无氧环境中，脑内的ATP迅速耗尽，导致钠泵转运功能紊乱，钠离子在细胞内大量蓄积，进而引发细胞水肿。缺氧还会引起血管内皮细胞肿胀，加剧脑部循环障碍。^[2]同时，脑内酸性代谢产物蓄积，血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。^[3]脑血液循环障碍可引发脑血栓形成、脑组织缺血坏死及广泛脱髓鞘病变，^[4]造成病人发生迟发性脑病。

迟发性脑病是指急性CO中毒后病人恢复意识的情况下，经过2-60天的假愈期，可能表现出多种临床症状：①精神意识障碍：包括痴呆、谵妄、去皮质状态；②锥体外系神经障碍：因基底节和苍白球损害，导致震颤麻痹综合征（表现为表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理征阳性、大小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能损害：包括失语、失明、站立不能、继发性癫痫；⑤颅神经及周围神经损害：涉及视神经损害、听神经损害、周围神经病变等。^[5]

脑梗死，亦称缺血性脑卒中，是指由于各种脑血管病变引起的脑部血液供应不足，造成局部脑组织因缺血、缺氧而发生坏死，进而引发相应神经功能障碍的一种综合征。脑梗死的病因依据TOAST分型进行分类，具体包括大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞性、其他原因型以及不明原因型。^[6]脑梗死的临床表现多样，取决于梗死的部位和范围。本例患者有高血压病史，是动脉粥样硬化的重要危险因素，且患者双侧颈动脉内-中膜不均增厚伴斑块形成，右侧锁骨下动脉斑块形成无名动脉斑块形成，很可能为斑块破裂、血栓形成，栓子发生脱落而阻塞脑部远端血管，该患者极有可能是丘脑血管发生阻塞，丘脑损害常见的症状为感觉缺失或刺激症状，但也可能发生不自主运动，情感障碍与记忆障碍，本例患者即为记忆力明显下降，不能回忆前天发生的事情，加上长期处于低浓度CO环境，脑组织在缺氧状态下，酸性代谢产物大量积累，与此同时，血脑屏障的通透性显著增加，导致细胞间水肿，血管内皮下胶原暴露，促进内皮下血小板聚集和凝血因子激活，导致内源性凝血途径激活，促使血栓形成，最终导致脑梗死的发生。

CO中毒迟发性脑病与脑梗死患者的一些临床症状相似，故一定程度上不易鉴别，且可能同时存在。所以治疗上不能忽视急性脑梗死的发生，如果患者在时间窗内，一定要评估是否可以行溶栓治疗，这对于病人的预后非常重要。根据患者的症状、体征及影像学检查，对于合并CO中毒的患者，也需要行高压氧治疗，减少并发症和后遗症的发生。

随着社会的进步，CO中毒的病例正逐渐减少，脑梗死合并慢性CO中毒的病例相较单纯脑梗死的病例更少，脑梗死合并慢性CO中毒相较单纯脑梗死患者的预后更差，本例患者虽头痛较前减轻，但记忆力下降仍未见明显好转，未来是否有更好的治疗方法还需进一步临床研究。

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