引言

在慢性疾病谱中，冠心病与糖尿病的共病现象已成为威胁公众健康的突出问题。据统计，糖尿病患者冠心病发病率是非糖尿病人群的2-4倍，而冠心病患者中合并糖代谢异常的比例高达60%以上。二者叠加时，血管内皮功能损伤、动脉粥样硬化进程加速，使得心肌梗死、脑卒中、心源性猝死等主要心血管不良事件的发生风险呈指数级上升。血压作为影响心血管系统稳定性的关键指标，其控制质量直接关系到疾病预后。当前临床对于冠心病合并糖尿病患者的血压控制目标仍存在争议，部分指南推荐严格控制（＜130/80mmHg），另有观点认为应根据患者年龄、并发症情况适当放宽[1]。明确合理的血压控制目标，对于平衡降压获益与脏器灌注风险、降低MACE发生率具有重要意义。本文通过系统分析血压控制目标的界定原则及其对主要心血管不良事件的影响，为优化该类患者的血压管理方案提供依据。

1、冠心病合并糖尿病患者血压控制目标的界定

1.1常规血压控制目标

目前国际主流指南多推荐冠心病合并糖尿病患者的血压控制目标为＜130/80mmHg，这一标准的确立源于多项里程碑式临床研究的证据支持。除UKPDS研究外，ACCORD研究亚组分析显示，将收缩压控制在130mmHg以下时，糖尿病合并冠心病患者的心血管复合终点事件减少12%，其中脑卒中风险降低尤为显著。从病理生理角度看，冠心病合并糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗、氧化应激增强等问题，导致血管平滑肌细胞增殖、弹性纤维降解，血管顺应性下降。若血压长期高于130/80mmHg，过高的血流剪切力会加剧血管内皮损伤，促进低密度脂蛋白沉积和血小板活化，加速冠状动脉粥样斑块的形成与破裂。严格控制血压至目标值可减轻血管壁机械负荷，改善血管内皮功能，抑制炎症反应和血栓形成，从而降低急性心血管事件的触发风险。但需注意，SPRINT研究后续分析提示，对于合并多重疾病的老年患者，过度追求严格降压可能增加低血压、电解质紊乱及肾功能下降的风险，这为常规目标值的临床应用提出了警示[2]。

1.2个体化血压控制目标

个体化血压控制目标的制定需综合考量患者的年龄结构、病程进展、并发症状况及机体储备功能。对于＜65岁、糖尿病病程＜10年、无严重靶器官损害的冠心病患者，可在密切监测下将血压控制在120-130/70-80mmHg范围，这类患者血管弹性储备较好，肾脏灌注代偿能力强，严格降压带来的心血管获益更为显著。一项针对年轻共病患者的队列研究显示，收缩压维持在125mmHg左右时，MACE发生率较135mmHg组降低28%。而对于≥70岁的老年患者，尤其是存在颈动脉重度狭窄（＞70%）、慢性心力衰竭或肾功能不全（eGFR＜45ml/min）的人群，血压控制目标可放宽至＜140/90mmHg。老年患者自主神经调节功能减退，脑血流自动调节曲线右移，过低的血压会导致脑灌注压不足，增加缺血性脑卒中风险。合并慢性肾病时，收缩压低于130mmHg可能引发肾小球滤过率下降，加速肾功能恶化，临床实践中需通过动态监测肌酐、尿蛋白等指标调整目标值。

1.3动态血压控制目标

动态血压监测技术的应用为血压控制目标的精细化管理提供了新维度。冠心病合并糖尿病患者常存在昼夜血压节律异常，表现为“非勺型”血压（夜间血压下降＜10%）或清晨血压骤升（起床后2小时内收缩压较夜间升高≥20mmHg），这类异常节律与MACE风险密切相关。研究数据显示，清晨血压每升高10mmHg，急性心肌梗死发生风险增加15%，脑卒中风险增加22%。因此，动态血压控制目标不仅要求24小时平均血压＜130/80mmHg，更需关注特定时段的血压达标：夜间收缩压应控制在＜120mmHg，舒张压＜70mmHg，且昼夜波动幅度维持在10%-20%的正常范围；清晨血压峰值需控制在＜140/90mmHg，通过调整降压药物给药时间（如睡前服用长效钙通道阻滞剂）可有效改善清晨血压骤升现象。动态血压监测还能识别“白大衣高血压”和“隐匿性高血压”，避免因诊室血压误判导致的治疗不足或过度治疗，提升血压管理的精准度。

2、血压控制目标对主要心血管不良事件的影响

2.1对急性心肌梗死的影响

急性心肌梗死的发生与冠状动脉粥样斑块稳定性直接相关，而血压水平是影响斑块稳定性的关键因素。当血压持续高于控制目标时，冠状动脉内跨壁压力增大，可导致斑块纤维帽机械应力增加，促使其破裂暴露脂质核心，激活凝血瀑布反应形成血栓。在冠心病合并糖尿病患者中，高血糖引发的糖化终产物沉积会削弱斑块纤维帽强度，使其更易受血压波动影响。临床数据显示，血压未达标组（＞140/90mmHg）急性心肌梗死年发生率为5.2%，显著高于达标组（＜130/80mmHg）的2.1%。严格降压通过降低血管壁张力，减少血流对斑块的冲击力，同时改善冠状动脉微循环灌注，增加心肌供氧。但需警惕过度降压的风险，当收缩压＜110mmHg时，冠状动脉舒张压灌注压不足，心肌供氧减少，尤其在冠状动脉严重狭窄的患者中，可能诱发心肌缺血再灌注损伤，一项回顾性研究显示，此类患者过度降压时心肌梗死发生率反而升高1.8倍。因此，血压控制需寻求“降压获益”与“灌注保障”的平衡点。

2.2对心源性猝死的影响

心源性猝死的核心机制是恶性心律失常（如心室颤动、室性心动过速），而血压控制异常是诱发心律失常的重要因素。长期高血压状态下，左心室后负荷增加，导致心肌肥厚、心肌纤维化，使心肌细胞电生理特性改变，动作电位时程延长，易形成折返激动。冠心病合并糖尿病患者因心肌能量代谢障碍、自主神经功能紊乱，这种电生理不稳定性更为突出。研究表明，血压控制达标组（＜130/80mmHg）心源性猝死发生率为1.2/100人年，显著低于未达标组的3.5/100人年。合理降压可逆转左心室肥厚，改善心室舒张功能，减少室性心律失常发生基质。值得注意的是，血压波动过大（24小时收缩压变异率＞15%）与心源性猝死风险升高密切相关，这提示在控制血压均值的同时，需通过选择长效降压药物、平稳调整剂量等方式减少血压变异性。夜间低血压（收缩压＜100mmHg）也可能通过激活交感神经反射诱发心律失常，动态血压监测中需避免夜间血压过度下降[3]。

2.3对缺血性脑卒中的影响

缺血性脑卒中的病理基础是脑动脉粥样硬化及血栓形成，血压控制水平对其发病机制具有双向影响。长期高血压通过损伤脑小动脉内皮细胞、促进动脉粥样硬化斑块形成，导致脑血管狭窄闭塞。冠心病合并糖尿病患者因高凝状态、血管内皮功能障碍，脑卒中风险较单纯高血压患者增加2倍。数据显示，将血压从145/85mmHg降至130/80mmHg，缺血性脑卒中发生率可降低34%，这得益于血压下降减少了脑血流剪切力、抑制了血小板聚集。但对于存在颅内大动脉狭窄（如大脑中动脉狭窄＞50%）的患者，脑血流灌注依赖一定的血压水平，过度降压可能引发脑低灌注综合征。研究显示，此类患者收缩压＜130mmHg时，脑卒中复发风险反而升高，提示需根据脑血管影像学检查结果调整目标值。此外，清晨血压骤升作为脑卒中的独立危险因素，通过优化降压方案控制清晨血压波动，可使脑卒中风险进一步降低20%以上。

结束语

冠心病合并糖尿病患者的血压管理是一项兼顾获益与风险的系统工程，合理设定血压控制目标对降低主要心血管不良事件发生率具有决定性作用。常规目标值＜130/80mmHg为多数患者提供了基础标准，但临床实践中需结合年龄、并发症、血压节律等个体特征进行动态调整，通过动态血压监测实现精细化管理。血压控制对急性心肌梗死、心源性猝死、缺血性脑卒中等MACE的影响呈现双重性，既需通过有效降压抑制血管损伤和血栓形成，又要避免过度降压导致的脏器灌注不足。未来研究应关注不同亚组患者的最优血压阈值，探索结合生物标志物和影像学指标的个体化目标制定模型，为进一步提升该类患者的心血管预后提供更精准的策略支持。临床医生需树立动态评估理念，根据患者病情变化及时调整血压控制目标，在降压治疗与器官保护之间寻求最佳平衡。

参考文献

[1]范新俊,赵胜,戎李,等.心电图评分对老年冠心病合并心房颤动患者主要不良心血管事件的预测价值[J].中华老年心脑血管病杂志,2024,26(11):1292-1295.

[2]陈坤王贤安慧齐鹏谷剑陈淑霞.预后营养指数对冠心病合并2型糖尿病患者近期主要不良心血管事件的评估价值[J].2025.

[3]高媛媛.协同护理干预对冠心病患者自我护理能力,日常生活能力及心血管不良事件的影响[J].临床研究,2023,31(1):130-132.