临床血脂生化检验诊断冠心病合并2型糖尿病的临床意义
摘要
关键词
血脂生化检验;冠心病;2型糖尿病
正文
冠心病和2型糖尿病(T2DM)都是在临床上频繁出现的慢性代谢疾病,并且它们之间有着紧密的联系。二者共同作用下可引起糖代谢异常及血脂水平变化,进而引发心脑血管事件发生。2型糖尿病患者由于胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱等病理变化,心血管疾病的发病风险显著增加,其中冠心病是最主要的致死性并发症。当这两种情况同时出现时,患者的病情会变得更加复杂,血管的病变会更快地进展,临床症状的非典型性会增加,这给早期的诊断和病情的评估带来了很大的挑战[1]。血脂的代谢异常不仅是冠心病和2型糖尿病的关键病理标志,而且也是疾病发展的主要风险因子。在我国,高胰岛素血症及高血脂患病率居高不下,成为心脑血管疾病防治领域中最棘手的问题之一。多项研究指出,血脂如甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和总胆固醇(TC)的不正常波动,与动脉粥样硬化斑块的形成和血管的狭窄程度有着紧密的联系;同时还可通过影响细胞内信号转导通路,导致内皮细胞功能紊乱及炎症反应增强,进而诱发血栓形成或继发心脑血管事件[2]。载脂蛋白B(Apo B)和载脂蛋白AI(Apo AI)等关键指标的不平衡,进一步加重了血管内皮的损害和心血管事件的风险。在当前的临床实践中,诊断冠心病伴随2型糖尿病主要依赖于影像学的检测和单一的评估指标,这导致了操作的复杂性和较高的成本。而作为一种简单且迅速的检测方法,血脂生化检验在疾病的早期检测和病情评估中的重要性日益受到重视。本研究旨在通过比较冠心病并发2型糖尿病患者与仅患有2型糖尿病的患者在血脂生化指标上的差异,以探究该检测方法在临床诊断和评估方面的有效性,从而为优化临床治疗策略提供有力的参考依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2024年1月到2025年1月在我院进行临床血脂生化检验的冠心病合并T2DM患者50例为观察组,另选取同期T2DM患者50例为对照组。观察组男、女,分别26、24例,年龄54-77岁,平均65.54岁;对照组男、女,分别27、23例,年龄54-79岁,平均65.54岁。
纳入标准:(1)经冠脉造影、糖耐量试验等诊断确诊;(2)可完成各项检查;(3)研究资料完整。
排除标准:(1)近期接受过调脂药物治疗的患者;(2)精神疾病;(3)拒绝参与研究者。
1.2 方法
两组均接受血脂检验,采集空腹肘静脉血5ml,将采集的标本血液置入离心机,3000r/min速度离心10min,分离上层血清,而后进行检测,使用全自动生化分析仪检测,TG、TC使用酶法测定,LDL-C使用直接测定法,Apo B、Apo AⅠ使用免疫比浊法测定。
1.3 观察指标
比较两组的TG、LDL-C、TC、HDL-C、Apo B、Apo AⅠ水平[3]。
1.4 统计学处理
数据采用SPSS 22.0统计软件进行分析。组间比较使用t检验(用于连续变量)。所有统计数据以平均值±标准差(x±s)表示。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组TG、LDL-C、TC、HDL-C比较
观察组TG、LDL-C、TC高于对照组,HDL-C低于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 两组TG、LDL-C、TC、HDL-C比较(x±s,mmol/L)
| 例数 | TG | LDL-C | TC | HDL-C | |
| 观察组 | 50 | 2.65±0.31 | 4.15±0.44 | 6.31±1.05 | 0.95±0.21 | 
| 对照组 | 50 | 2.11±0.35 | 3.39±0.40 | 5.20±0.88 | 1.19±0.24 | 
| t值 | 8.167 | 9.307 | 5.729 | 5.322 | |
| P值 | 0.000 | 0.000 | 0.000 | 0.000 | 
2.2 两组Apo B、Apo A比较
观察组Apo B水平高于对照组,Apo AⅠ低于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组Apo B、Apo A比较(x±s,g/L)
| 组别 | 例数 | Apo B | Apo AⅠ | 
| 观察组 | 50 | 1.95±0.45 | 0.95±0.38 | 
| 对照组 | 50 | 1.40±0.47 | 1.17±0.42 | 
| t值 | 5.977 | 3.543 | |
| P值 | 0.000 | 0.001 | 
3 讨论
冠心病和T2DM是全球高发的慢性代谢性疾病,它们的共病现象已经变成了威胁公共健康的重大挑战。随着对这一领域研究的深入,人们逐渐认识到二者在发病机理上存在一定相似性,即都表现为高甘油三酯血症和高血糖水平,但二者之间又具有不同的危险因素。从临床数据来看,T2DM患上冠心病的风险是非T2DM患者的2-4倍。并且,当同时患有冠心病时,心血管事件的发生率、再次入院的概率以及死亡率都会明显上升[4]。目前对这两种危险因素间的相互关系还不完全清楚,但越来越多研究表明二者存在共同的致病基因和相关蛋白,即“糖脂互为因果”的双向调节网络。这一复杂的“糖心共病”病理过程涉及到胰岛素抵抗、氧化压力、血管内皮损害等多个方面,其中,血脂代谢失调被视为连接这两者的关键因素,其异常程度与疾病的进展和预后有着密切的关联。
血脂水平的不正常波动在冠心病伴随T2DM的形成和进展中起到了标志性的作用。高血脂症与高胰岛素血症均能引起血清总胆红素及高密度脂蛋白浓度显着增加,从而引发心血管事件。TG的增加可能会引发极低密度脂蛋白的代谢失常,从而加速动脉粥样硬化斑块的生成;高密度脂蛋白降低将引发胰岛素抵抗和高血糖状态,增加心脑血管疾病发生率及死亡率[5]。而LDL-C被认为是导致动脉粥样硬化的胆固醇,当其浓度上升时,会促进血管壁的脂质积累;并且累积的TC则会进一步增加血管狭窄的风险。因此,降脂治疗是目前防治心血管疾病的主要方法之一,但血脂紊乱也可能成为诱发心脑血管事件的危险因素。同时,HDL-C的减少削弱了其对逆向转运胆固醇的防护功能,而Apo B与Apo AI之间的不平衡进一步破坏了脂质代谢的平衡状态,这两者共同促进了冠心病和T2DM的联合发展[6]。在当前的临床实践中,对于冠心病伴随T2DM的确诊,主要依赖于冠状动脉造影、心电图和血糖的检测技术。其中,冠脉造影是最常用且被普遍接受的方法。然而冠状动脉造影作为一种侵入性检查手段,具有操作上的风险和相对较高的成本限制;心电图在对早期疾病的检测上显得不够敏感。与此相对照,血脂生化检测在操作上更为简洁、成本更低、重复性更强[7]。
本次报道中,2组的TG、LDL-C、TC、HDL-C水平比对,P<0.05,分析原因是,胰岛素抵抗是两种疾病共同存在的核心病理机制,但在伴随冠心病的情况下,其严重性明显增加:胰岛素的敏感性降低会导致脂肪组织过度分解,大量的游离脂肪酸进入肝脏,从而刺激肝脏产生更多的TG和极低密度脂蛋白(VLDL)。后者作为一种主要炎症反应介质参与了多种心血管疾病发生发展中的重要生理生化改变。在VLDL的代谢过程中,它会与LDL竞争脂蛋白脂酶,这会导致LDL的清除受到阻碍,最终导致LDL-C和TC的水平上升。对于单纯T2DM的患者来说,其胰岛素抵抗相对较轻,脂质代谢的紊乱还没有明显影响胆固醇的转运途径,因此相关的指标异常程度相对较低。另外,长期的炎症状况(例如C反应蛋白的增加)可能会损害HDL-C的结构和功能,限制其向外转运胆固醇的能力,从而导致HDL-C的浓度降低。而对于单纯T2DM的患者来说,血管内皮损伤相对较轻,炎症反应主要集中在代谢方面,因此HDL-C的降低并不显著[8 9]。
本次报道中,2组的Apo B、Apo A水平比对,P<0.05,分析原因是,Apo B是导致动脉粥样硬化的LDL和VLDL的关键结构蛋白,其浓度可以直观地显示这些脂蛋白的颗粒数目。患有冠心病并伴有T2DM的病人,由于胰岛素抵抗更为明显,其肝脏生成VLDL的速率也相应提升,同时VLDL到LDL的转换过程遭到阻碍,这导致了富含Apo B的脂蛋白在血液中的累积。研究表明,胰岛素的抵抗作用会限制LDL受体的活性和表达,导致含有Apo B的脂蛋白的清除能力下降,从而使Apo B的浓度上升[10]。对于单纯T2DM的患者来说,胰岛素抵抗相对较轻,脂蛋白的合成和清除还没有明显的不平衡,因此Apo B的上升幅度相对较小。Apo AI是高密度脂蛋白的核心结构蛋白,它负责胆固醇的逆向转运以及对血管内皮的保护功能。在观察组中,由于两种疾病的叠加效应,慢性炎症和氧化应激反应表现得更为激烈:例如,炎症因子(例如肿瘤坏死因子-α)能够直接损害Apo AI的结构,导致其稳定性受损;氧化应激会导致Apo AI降解速度加快,并减少其与胆固醇结合的能力[11 12]。上述两种机制均可能参与了动脉粥样硬化斑块形成和破裂等病理生理过程,从而影响冠心病的发生发展。另外,HDL在逆向转运胆固醇的过程中需要Apo AI来激活相关的酶,但是血管内皮的损伤会减弱这个过程,从而导致肝脏对Apo AI的合成代偿减少,进一步降低其水平。与此相对照,纯粹的T2DM患者所经历的炎症和氧化应激主要集中在代谢方面,对Apo AI的损害相对较轻,因此其减少的幅度并不显著。
综上所述,临床血脂生化检验可辅助诊断冠心病合并2型糖尿病,为患者预后评估提供客观依据,有借鉴的价值。
参考文献
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通信作者:姜小华
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