慢性肺心病是由慢性肺部疾病引发肺动脉高压，进而导致右心功能损害的常见心血管疾病，患者常因心功能恶化出现呼吸衰竭、心力衰竭等，病死率较高^[1]。目前临床多依赖超声心动图、血气分析等评估病情，但难以早期反映疾病进展的分子病理机制，也无法精准预测患者转归^[2]。sTNFR1、sLOX-1、PARP1均参与炎症反应、血管损伤及心肌细胞凋亡过程，在心血管疾病中具有重要调控作用，但三者在慢性肺心病中的表达特征及其与病情、心功能分级及转归的关联性尚未明确，本研究旨在探讨sTNFR1、sLOX-1、PARP1的临床意义，为慢性肺心病的病情评估与预后判断提供参考。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2024年9月至2025年7月我院慢性肺心病患者60例设为研究组、同期健康体检者60例设为对照组。纳入标准：（1）研究组符合慢性肺心病诊断标准^[3]；（2）研究组NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级；（3）临床资料完整；（4）自愿签署知情同意书。排除标准：（1）合并先天性心脏病、扩张型心肌病等非肺源性心脏病；（2）入组前1个月内存在肺部感染、重症肺炎、急性支气管炎；（3）近3个月内接受过肺动脉高压靶向药物或免疫抑制剂治疗；（4）存在精神疾病、认知障碍。研究组年龄45～69（56.87±6.91）岁；男31例，女29例；病情程度：轻度19例，中度26例，重度15例；NYHA分级Ⅱ级17例，Ⅲ级29例，Ⅳ级14例。对照组年龄43～70（58.21±7.06）岁；男33例，女27例。两组基线资料具有可比性（P＞0.05）。

1.2方法

抽取所有受试者空腹静脉血3 ml，离心取上清液，经酶法测定sTNFR1、sLOX-1、PARP1水平。

1.3观察指标

（1）统计两组sTNFR1、sLOX-1、PARP1。（2）统计研究组不同病情程度者sTNFR1、sLOX-1、PARP1。（3）统计研究组不同NYHA分级者sTNFR1、sLOX-1、PARP1。（4）根据患者预后分组，病死者及病情进展分为预后不良、其余分为预后良好，统计研究组不同预后患者sTNFR1、sLOX-1、PARP1。（5）统计sTNFR1、sLOX-1、PARP1与病情、心功能分级及转归的关联性。

1.4统计学方法

通过SPSS26.0对数据进行分析，以（±s）描述计量资料，用t检验，多组比较采用单因素方差分析，两两比较用LSD-t检验；用频数和构成比（%）描述计数资料，用χ²检验；相关性采用Spearman进行分析；检验水准α=0.05。

2结果

2.1两组生化指标对比

研究组sTNFR1、sLOX-1、PARP1较对照组高（P＜0.05）。见表1。

表1两组生化指标对比（±s）

2.2不同病情程度者生化指标对比

不同病情程度者sTNFR1、sLOX-1、PARP1存在显著差异（P＜0.05），且随病情程度加剧，sTNFR1、sLOX-1、PARP1呈增高趋势（P＜0.05）。见表2。

表2不同病情程度者生化指标对比（±s）

2.3不同NYHA分级者生化指标对比

不同NYHA分级者sTNFR1、sLOX-1、PARP1存在显著差异（P＜0.05），且随NYHA分级增高，sTNFR1、sLOX-1、PARP1呈增高趋势（P＜0.05）。见表3。

表3不同NYHA分级者生化指标对比（±s）

2.4不同预后患者生化指标对比

60例患者中16例预后不良，44例预后良好，预后不良者sTNFR1、sLOX-1、PARP1较预后良好者高（P＜0.05）。见表4。

表4不同预后患者生化指标对比（±s）

2.5相关性分析

sTNFR1、sLOX-1、PARP1与病情程度、NYHA分级、预后显著正相关（P＜0.05）。见表5。

表5相关性分析

3讨论

慢性肺心病为临床常见的心肺功能障碍性疾病，其病情进展隐匿且预后差异显著，临床亟需精准反映病情严重程度与预后的生物学指标^[4]。当前临床评估多依赖影像学检查与心功能分级量表，虽能直观呈现器官形态与功能状态，但难以早期捕捉疾病病理生理进程中的细微变化，也无法为预后判断提供量化依据^[5]。因此，挖掘与慢性肺心病病情进展、心功能损伤及预后紧密相关的分子标志物，对优化临床诊疗策略、改善患者预后具有重要现实意义。

本研究结果显示，研究组sTNFR1、sLOX-1、PARP1高于对照组，证实慢性肺心病患者上述指标较正常水准显著增高。sTNFR1作为肿瘤坏死因子受体超家族成员，其水平升高本质是机体对慢性炎症反应的代偿性调节，慢性肺心病患者长期存在肺组织慢性炎症，炎症因子持续激活免疫细胞，促使sTNFR1大量释放以中和过量肿瘤坏死因子，避免炎症反应过度损伤肺组织与心肌细胞，但上述指标的异常升高也间接反映了炎症反应的活跃程度，提示病情处于进展状态。

不同病情程度与NYHA分级患者的指标差异进一步证实了三者的临床价值，随着病情加剧与心功能分级升高，sTNFR1、sLOX-1、PARP1水平呈逐步上升趋势，与疾病进展的病理逻辑相符。sLOX-1作为氧化低密度脂蛋白的特异性受体，在慢性肺心病病程中，肺血管内皮细胞长期受缺氧、炎症因子刺激，其表面sLOX-1表达上调，加速氧化低密度脂蛋白的摄取与代谢，引发血管内皮损伤与脂质沉积，进而加重肺血管重构与右心负荷，导致心功能进一步恶化，因此sLOX-1水平升高可作为肺血管损伤与心功能下降的重要标志。而PARP1的升高则与心肌细胞的氧化应激损伤密切相关，慢性缺氧与炎症反应可诱发心肌细胞内活性氧大量生成，激活PARP1参与DNA损伤修复，但若损伤持续存在，过度激活的PARP1会消耗大量辅酶Ⅰ，导致心肌细胞能量代谢障碍，加剧心肌细胞凋亡，最终导致心功能进一步衰退。

预后分析结果显示，预后不良患者sTNFR1、sLOX-1、PARP1高于预后良好者，且三者与预后呈显著正相关，为临床预后评估提供了新的量化指标。sTNFR1持续升高表明炎症反应长期活跃，会持续损伤肺与心肌组织，增加肺部感染、心力衰竭等并发症风险；sLOX-1过高则提示肺血管重构与内皮损伤较严重，肺循环阻力难以通过常规治疗有效控制，进而影响心功能恢复；PARP1异常升高表明心肌细胞损伤超出自身修复能力，心肌收缩功能持续下降，患者对治疗的反应性降低，最终导致预后变差。

综上，慢性肺心病患者sTNFR1、sLOX-1、PARP1异常增高，且与病情程度、NYHA分级、预后紧密相关。

参考文献：

[1]张芳,马国庆,何旭林,等.Tei指数联合血清Gal-3、LCN-1对慢阻肺并发慢性肺心病的诊断价值[J].临床肺科杂志,2024,29(1):40-43,47.

[2]范莉莎,陈峰,俞红梅.慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者定量CT肺功能参数与心率变异性的关系[J].心电与循环,2024,43(1):39-43,47.

[3]中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(实践版·2018)[J].中华全科医师杂志,2018,17(12):966-969.

[4]常晓铁,文博,宋宝珠,等.慢性肺心病患者血清指标与右心功能的相关性及意义[J].临床心电学杂志,2023,32(5):329-332.

[5]俞祥洲,程文,张正国.血清胱抑素C、B型利钠肽、老年营养风险指数对慢性肺心病预后预测价值分析[J].临床肺科杂志,2024,29(1):24-27,34.

基金项目：赣州市指导性科技计划项目（立项编号:GZ2024ZSF493）