随着全球人口结构的深刻变化，老龄化已成为21世纪最重要的社会趋势之一，据联合国预测，到2050年，全球60岁以上人口数量将翻番，达到21亿^[1]。在这一背景下，老年综合征（Geriatric Syndromes）由多种因素共同导致的老年常见临床症候群（如认知障碍、跌倒、衰弱等）的患病率显著上升，对老年人生活质量、功能独立性和医疗系统构成了巨大挑战^[2]。在这些复杂的健康问题中，心脑血管疾病（Cardiovascular and Cerebrovascular Diseases）和痴呆（Dementia）的共病现象尤为突出，二者并存不仅加速患者功能衰退，更导致沉重的疾病负担。大量证据表明，心脑血管疾病是全球范围内的首要死因，而痴呆则是老年人失能和依赖的主要原因，这两种疾病并非独立发生，而是在流行病学、临床表型和生物学机制上存在显著重叠^[3]。传统的心脑血管风险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症等，已被证实不仅显著增加卒中、冠心病事件风险，同样也是阿尔茨海默病及相关痴呆发生、发展的重要可调控危险因素，潜在机制可能涉及脑血管损伤、血脑屏障破坏、慢性低度炎症、氧化应激以及脑灌注不足等多种通路，最终导致神经变性及认知功能下降^[4]。然而，目前大多数研究仍集中于一般老年人群，针对已患有老年综合征的这一高风险群体，心脑血管风险因素与痴呆之间的关联强度、具体作用路径及临床预测价值，尚未得到系统性的阐释。基于以上现状，本研究旨在通过整合临床评估、体液生物标志物及神经影像学数据，全面探讨老年综合征患者心脑血管风险因素与痴呆发生之间的关联性，并构建机器学习驱动的风险预测模型。研究成果有望为早期识别高危个体、制定针对性防控策略及推进心脑共病的精准管理提供关键科学依据，对提升老年人群健康水平、减轻社会照护负担具有重要的现实意义。

1.资料与方法

1.1研究设计

纳入100名年龄≥65岁、符合老年综合征诊断标准的患者，进行为期16个月的随访。纳入标准：年龄≥65岁；符合老年综合征诊断^[5]（如多重用药、跌倒史、认知障碍等）；签署知情同意书。排除标准：严重肝肾功能不全；终末期疾病；无法完成随访。

1.2分组

根据健康程度将上述研究对象分为两组：健康组和老年病组，每组100人。

1.3数据收集

（1）临床资料：包括人口学特征、病史、用药情况、生活方式等。（2）生物标志物：采集空腹血样，检测血脂、血糖、炎症因子（如IL-6,TNF-α）、神经变性标志物（Aβ40/42,p-tau）。（3）神经影像学：采用MRI进行脑结构成像，评估白质高信号、脑萎缩等指标。

1.4统计分析

使用SPSS 26.0和R语言进行数据分析，包括：描述性统计；相关性分析（Pearson/Spearman）；多元回归分析；机器学习建模（随机森林、支持向量机等）进行风险预测。计量资料以（x̄±s）表示，两组比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ²检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2.研究结果

2.1基线特征

健康组与老年病组各纳入100例受试者。两组在年龄和性别分布无统计学差异（P>0.05）。心脑血管风险因素在老年病组中更为常见，其中高血压、糖尿病、高脂血症的患病率均显著高于健康组（P<0.01），见表1。

表1两组患者资料比较[(n=100)n(%)/x̄±s]

2.2心脑血管风险与认知功能的相关性

相关分析显示，收缩压、空腹血糖、LDL-C水平与MoCA评分呈负相关（P<0.05），见表2。

表2收缩压、空腹血糖、LDL-C与MoCA评分的相关性分析(n=100)

2.3生物标志物差异

结果显示：在老年病组内，进一步比较发生痴呆与未发生痴呆的亚组，显示痴呆亚组的Aβ42/40比值更低，p-tau181和IL-6水平更高（p<0.05），见表3。

表3痴呆组与非痴呆组生物标志物水平比较[(n=50)n(%)/x̄±s]

2.4风险评估模型

基于随机森林算法构建的模型在测试集上AUC达0.82，敏感性和特异性分别为78%和84%。

4.讨论

本研究系统探讨了老年综合征患者心脑血管风险因素与痴呆发生之间的关联，并整合多维度数据构建了风险评估模型。主要研究结果证实了心脑血管风险因素（如高血压、糖尿病、高脂血症）与认知功能下降显著相关，多项生物标志物（如Aβ42/40、p-tau181、IL-6）在痴呆与非痴呆组间存在显著差异，基于随机森林算法构建的预测模型也表现出良好的判别性能（AUC=0.82）。这些发现不仅为心脑血管风险与认知障碍之间的关联提供了临床和生物学证据，也为早期识别高危人群和开展针对性干预提供了科学依据^[6]。本研究显示，收缩压、空腹血糖和LDL-C水平均与MoCA评分呈显著负相关（均P<0.05），提示心脑血管代谢异常可直接或间接影响认知功能。这一结果与既往多项研究一致，表明高血压、高血糖和血脂异常可能通过促进脑小血管病变、动脉硬化、氧化应激和神经炎症等机制，导致脑结构损伤和功能下降，进而加速认知障碍的发生与发展^[7]。尤其在老年综合征患者中，多种慢性病共存和多重用药可能进一步加剧上述病理过程。本研究发现在痴呆患者中，Aβ42/40比值显著降低，而p-tau181和IL-6水平显著升高（均P<0.001）。Aβ42/40比值下降反映β淀粉样蛋白沉积加剧，p-tau181升高表明tau蛋白过度磷酸化和神经纤维缠结形成，IL-6水平上升则提示神经炎症反应的激活。这三类标志物分别从阿尔茨海默病典型病理改变和神经炎症两个关键机制角度，揭示了心脑血管风险因素可能通过促进Aβ沉积、tau病理和炎症反应共同推动痴呆进程^[8]。这也支持了“心脑共病”在生物学层面的密切联系。本研究基于随机森林算法构建的痴呆风险预测模型在测试集上表现出良好的判别能力（AUC=0.82，敏感性78%，特异性84%），表明整合临床特征、生物标志物等多维度数据可有效提升预测准确性。该模型具有良好的临床转化潜力，可用于早期筛查高风险个体，辅助医生进行临床决策，并为个性化干预提供依据。未来可进一步引入神经影像特征、遗传标志物等变量，以优化模型性能并拓展其应用范围。本研究仍存在若干局限性。首先，样本量较小（n=100），且来自单一中心，可能限制结果的代表性和外推性。其次，随访时间较短（16个月），难以观察心脑血管风险对痴呆发生的长期影响。此外，未纳入遗传因素（如APOEε4等位基因）和其他潜在混淆变量，可能影响结果的全面性和机制解释的深度。未来研究应扩大样本规模、延长随访时间，并结合多组学数据进一步验证和扩展本研究结论。

综上所述，本研究证实了心脑血管风险因素与老年综合征患者痴呆发生之间的显著关联，并初步建立了具有较好预测效能的风险评估模型。未来应加强心脑血管健康的早期管理和多学科协作，推动基于风险分层的个性化干预策略。同时，进一步开展机制研究和大样本验证，将有助于深化对“心脑共病”机制的理解，并为痴呆的防控提供更有力的证据支持。

参考文献:

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[8]马剑然,胡倩,金海涛,等.仙茅苷调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路对抑郁症睡眠障碍大鼠认知障碍和神经炎症的影响[J].中国老年学杂志,2025,45(15):3717-3722.

基金项目：赣州市指导性科技计划项目（项目编号:GZ2024ZSF484）