富血小板血浆(PRP)治疗骨关节炎的临床效果与机制探索
摘要
关键词
富血小板血浆;骨关节炎;玻璃酸钠;疼痛评分;软骨修复;抗炎机制
正文
中图分类号:R684 文献标识码:A
引言
骨关节炎是临床高发的退行性关节疾病,以膝关节受累最为常见,核心病理改变为关节软骨进行性降解、滑膜慢性炎症及软骨下骨异常重塑,典型临床表现为关节疼痛、肿胀、活动受限,严重时可导致关节畸形,显著降低患者生活质量。目前临床保守治疗中,玻璃酸钠关节腔内注射是常用方案,其通过改善关节液黏弹性、减少软骨摩擦实现短期症状缓解,但无法逆转软骨损伤进程;富血小板血浆作为自体来源的生物制剂,经离心技术提取后富含多种生长因子,兼具抗炎与组织修复双重特性,近年来在骨关节炎治疗中逐渐受到关注。本研究通过对比分析明确富血小板血浆的临床效果及作用机制,为临床规范化应用提供依据。
1资料与方法
1.1一般资料
选取本院2023年1月—2024年1月收治的66例膝关节骨关节炎患者,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组33例。两组患者性别、年龄、病程、病情分级等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法
两组患者治疗前均完善膝关节X线、MRI检查,明确病变程度;治疗时取仰卧位,膝关节屈曲90°,常规消毒膝关节周围皮肤,以髌骨为中心,消毒范围直径≥15cm,选择髌骨外上缘进针,针尖斜向髌骨下方刺入,确认针尖进入关节腔后抽取少量关节液,排除关节内感染,再注入对应治疗药物。对照组注射玻璃酸钠注射液(规格:2mL/支),每次注射2mL,每周注射1次,连续注射5次为1个完整疗程。观察组注射自体富血小板血浆,制备及注射流程如下:①采血:采集患者肘正中静脉血20mL,加入3.8%枸橼酸钠抗凝剂;②离心:采用二次离心法,首次以2000r/min离心10min,吸取上层血浆,弃去下层红细胞;二次以3500r/min离心15min,弃去上层大部分血浆,保留底部1—2mL浓缩血小板;③注射:制备完成后立即将富血小板血浆注入关节腔,每周注射1次,连续注射5次为1个完整疗程。两组患者治疗期间均避免剧烈运动,如爬楼梯、负重行走、深蹲,可进行轻度膝关节屈伸训练,每次10—15min,每日2次,预防关节僵硬;治疗后第4周、8周返院复查,完成相关指标评估。
2结果
2.1两组VAS评分比较
治疗前,两组VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后4周、8周,两组VAS评分均较治疗前显著降低,且观察组降低幅度大于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。详见表1。
表1 两组患者治疗前后VAS评分比较(x±s,分)
组别 | 例数 | 治疗前 | 治疗后 4 周 | 治疗后 8 周 |
观察组 | 33 | 7.2±1.3 | 3.1±0.8 | 2.0±0.6 |
对照组 | 33 | 7.3±1.2 | 4.8±1.0 | 3.9±0.9 |
t 值 | 0.312 | 7.845 | 9.216 | |
P 值 | 0.756 | <0.001 | <0.001 |
2.2 两组Lysholm评分比较
治疗前,两组Lysholm评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后4周、8周,两组Lysholm评分均较治疗前显著升高,且观察组升高幅度大于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。详见表2。
表2 两组患者治疗前后Lysholm评分比较(x±s,分)
组别 | 例数 | 治疗前 | 治疗后 4 周 | 治疗后 8 周 |
观察组 | 33 | 45.2±6.5 | 72.5±5.8 | 81.3±4.9 |
对照组 | 33 | 44.8±6.3 | 60.3±5.1 | 68.5±4.6 |
t 值 | 0.258 | 8.963 | 10.527 | |
P 值 | 0.797 | <0.001 | <0.001 |
2.3 两组关节软骨厚度比较
治疗前,两组关节软骨厚度比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后8周,观察组关节软骨厚度较治疗前显著增加,对照组无明显变化,且观察组关节软骨厚度显著厚于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.4 两组临床疗效比较
治疗8周后,观察组总有效率(93.94%)显著高于对照组(75.76%),差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
富血小板血浆经二次离心后血小板浓度达外周血的3—5倍,激活后可释放血小板衍生生长因子、转化生长因子-β、胰岛素样生长因子等多种生长因子。其中,PDGF可直接激活软骨细胞的PI3K/Akt信号通路,促进软骨细胞增殖,同时刺激软骨细胞合成蛋白多糖与Ⅱ型胶原蛋白,补充软骨基质;TGF-β可诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化,为软骨修复提供新的细胞来源,避免软骨细胞数量不足导致的修复停滞;此外,富血小板血浆中的纤维蛋白原激活后形成纤维蛋白支架,为软骨细胞附着、迁移提供三维空间,保证新生软骨组织有序生长,这也是观察组软骨厚度增加的分子基础。
慢性滑膜炎症是骨关节炎疼痛与病情进展的关键驱动因素,富血小板血浆可通过因子平衡与免疫调节实现抗炎作用:一方面,富血小板血浆释放的抗炎因子可抑制滑膜细胞分泌促炎因子,减少促炎因子对软骨细胞的损伤,同时减轻滑膜充血、水肿,缓解关节肿胀,这是观察组VAS评分快速降低的重要原因;另一方面,富血小板血浆可抑制巨噬细胞向促炎表型(M1型)活化,减少中性粒细胞浸润,避免炎症反应过度激活,而玻璃酸钠无抗炎作用,仅能通过物理润滑缓解疼痛,因此对照组炎症控制效果较弱。
骨关节炎患者关节微环境存在营养不足、结构失衡问题,富血小板血浆可通过两方面优化:一是促进软骨下骨血管生成,生长因子可刺激软骨下骨血管新生,增加血液供应,为软骨细胞提供充足氧气与营养物质,改善代谢环境,避免软骨细胞因缺血缺氧坏死;二是调节关节液成分,富血小板血浆可增加关节液中透明质酸的含量与黏弹性,提升润滑能力,同时抑制软骨下骨异常重塑,减少骨赘形成与软骨下骨硬化,避免软骨受压损伤,为软骨修复创造稳定的解剖环境,这也是观察组关节功能长期改善的重要保障。
总之,富血小板血浆治疗骨关节炎的临床效果显著优于玻璃酸钠,可更有效缓解关节疼痛、改善膝关节功能,且具备明确的软骨修复作用;其作用机制源于生长因子介导的三重路径,可从病因层面干预骨关节炎病理进程。富血小板血浆作为自体生物制剂,安全性高、疗效确切,尤其适用于轻中度膝关节骨关节炎患者,值得在临床推广应用。
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