VA-ECMO在难治性心源性休克和难治性心脏骤停中的应用研究
摘要
关键词
静脉-动脉体外膜肺氧合;难治性心源性休克;难治性心脏骤停;生存率;并发症
正文
难治性心源性休克(Refractory Cardiogenic Shock,RCS)和难治性心脏骤停(Refractory Cardiac Arrest,RCA)是心血管疾病领域最为危重的临床综合征,其死亡率极高,传统药物治疗与器械辅往往效果有限,成为临床医生面临的巨大挑战[1]。RCS指在充分容量复苏及大剂量血管活性药物应用下,仍无法纠正的组织低灌注状态[2];RCA则指经过标准高级生命支持(ACLS)持续复苏超过30分钟仍未恢复自主循环(ROSC)的心脏骤停[3]。此类患者的心脏泵功能严重衰竭,全身器官面临不可逆的缺血缺氧损伤。静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)作为一种有效的临时性心肺支持技术,能够部分或完全替代患者的心肺功能[4]。其原理是将体内的静脉血引出,在体外经膜肺氧合并清除二氧化碳后,再通过动脉系统回输体内,从而为危重患者提供稳定的循环支持和气体交换,为心功能和肺功能的恢复,或为进一步的决策(如血运重建、心室辅助装置植入或心脏移植)赢得宝贵的时间[5]。近年来,随着ECMO技术的普及和设备的小型化,其在RCS和RCA中的应用日益广泛。为此,本研究通过对比VA-ECMO支持与常规治疗的疗效差异,旨在评估VA-ECMO的应用价值,以期为临床决策提供参考依据。
1.资料与方法
1.1一般资料
选取2019年1月至2024年12月期间入住赣州市赣县区人民医院心脏重症监护室(CCU)或急诊ICU的RCS及RCA患者共30例。纳入标准:(1)RCS组:符合心源性休克诊断标准,且经过充分液体复苏及使用两种或以上大剂量血管活性药物(如去甲肾上腺素>0.3μg/kg/min,肾上腺素>0.1μg/kg/min)后,仍存在持续性低血压[收缩压<90 mmHg或平均动脉压(MAP)<65 mmHg]及组织低灌注表现(如乳酸>4 mmol/L,四肢厥冷,少尿)。(2)RCA组:发生院内心脏骤停(IHCA)或院外心脏骤停(OHCA),接受标准ACLS持续复苏超过30分钟仍未恢复ROSC。排除标准:(1)存在不可逆的严重神经功能损伤;(2)晚期恶性肿瘤或不可治愈的终末期疾病;(3)存在抗凝禁忌症;(4)严重的主动脉瓣反流或主动脉夹层;(5)临床资料不完整者。根据是否接受VA-ECMO治疗将患者分为两组:实验组在常规高级生命支持基础上,加用VA-ECMO支持。对照组仅接受常规高级生命支持,包括持续胸外按压、高级气道管理、血管活性药物、抗心律失常药物及IABP(如有指征)等。
1.2方法
对照组:严格按照ACLS指南[6]进行复苏,维持气道、呼吸、循环。根据情况使用IABP、机械通气、连续性肾脏替代治疗(CRRT)等。
实验组:在常规治疗基础上,经多学科团队(包括心内科、心外科、ICU、ECMO小组)快速评估后,决定行VA-ECMO支持。均采用经皮股动-静脉穿刺置管方式建立ECMO通路。使用Maquet或Medos等品牌的ECMO系统,初始流量设置为2.0-4.0 L/min,根据患者血压、中心静脉氧饱和度及乳酸水平调整。抗凝方案采用普通肝素,维持活化凝血时间(ACT)在160-220秒。ECMO运行期间,密切监测血流动力学、器官功能及并发症。当患者心功能恢复(通过超声心动图评估),血流动力学稳定,逐步降低ECMO流量至1.0-1.5 L/min,尝试撤机。
1.3观察指标
基线资料:年龄、性别、病因(急性心肌梗死、心肌炎等)、心脏骤停类型(IHCA/OHCA)、ECMO前乳酸水平、心脏骤停至ECMO流转时间(E-CPR时间)等。
疗效指标:(1)血流动力学:置管后6h、24h的MAP、乳酸(Lac)水平、心脏指数(CI)。(2)器官功能:急性生理与慢性健康评分II(APACHE II)、序贯器官衰竭评分(SOFA)在24h、72h的变化。(3)生存情况:30天生存率、成功撤机率。(4)记录两组并发症发生率。
安全性指标:记录两组并发症发生率,包括下肢缺血、主要出血(BARC 3-5级)、脑血管意外、院内感染、急性肾损伤(AKI)需CRRT等。
1.4统计学方法
采用SPSS 26.0软件进行数据分析。
2.结果
2.1两组患者基线资料比较
两组患者在年龄、性别、病因构成、APACHE II评分、SOFA评分及基线乳酸水平等方面比较(P>0.05),见表1。
表1 两组患者基线资料比较
项目 | ECMO组(n=15) | 常规治疗组(n=15) | t /χ² /Z值 | P 值 |
年龄(岁,x±s) | 58.4 ± 11.7 | 61.2 ± 10.5 | -0.702 | 0.488 |
男性 [n(%)] | 11 (73.3) | 10 (66.7) | 0.156 | 1.000 |
病因 [n(%)] | 0.667 | 0.716 | ||
急性心肌梗死 | 9 (60.0) | 8 (53.3) | ||
暴发性心肌炎 | 3 (20.0) | 2 (13.3) | ||
其他 | 3 (20.0) | 5 (33.3) | ||
疾病类型 [n(%)] | 0.417 | 0.812 | ||
RCS | 8 (53.3) | 7 (46.7) | ||
RCA (E-CPR) | 7 (46.7) | 8 (53.3) | ||
其中:OHCA | 4 | 5 | ||
APACHE II评分(分,M(IQR)) | 32 (28-36) | 34 (30-38) | -1.023 | 0.306 |
SOFA评分(分,x̄ ± s ) | 12.5 ± 2.8 | 13.1 ± 3.0 | -0.586 | 0.562 |
基线乳酸 (mmol/L, M(IQR)) | 10.5 (7.8-14.2) | 11.8 (8.5-15.1) | -0.894 | 0.371 |
2.2两组患者血流动力学及器官功能指标比较
与对照组相比,实验组患者在支持后6小时及24小时的MAP和CI均显著升高,而乳酸水平显著下降(P<0.05)。同时,实验组患者在72小时的SOFA评分改善程度优于对照组,见表2。
表2两组患者治疗后指标比较[n=15,x̄±s,M(IQR)]
指标 | MAP (mmHg) | Lac (mmol/L) | CI (L/min/m²) | SOFA评分 | ||||
时间点 | 6h | 24h | 6h | 24h | 6h | 24h | 24h | 72h |
实验组 | 74.3 ± 8.5 | 78.6 ± 7.2 | 7.2 (5.1-9.4) | 3.8 (2.5-5.6) | 2.3 ± 0.4 | 2.5 ± 0.3 | 11.8 ± 2.5 | 9.2 ± 2.1 |
对照组 | 62.1 ± 10.2 | 58.4 ± 12.7* | 13.5 (10.8-16.9) | 15.1 (11.3-18.4)* | 1.7 ± 0.3 | 1.5 ± 0.4* | 14.5 ± 2.9* | 16.8 ± 3.3* |
t/Z值 | 3.682 | 5.421 | -3.891 | -4.562 | 4.583 | 7.112 | -2.789 | -7.245 |
P值 | 0.001 | <0.001 | <0.001 | <0.001 | <0.001 | <0.001 | 0.009 | <0.001 |
注:与实验组同时间点比较,P<0.05;对照组24h数据n=10,72h数据n=5(因死亡病例增加)。
2.3两组患者临床结局比较
实验组30天生存率(46.7%,7/15)显著高于对照组(13.3%,2/15),差异具有统计学意义(P=0.031)。亚组分析显示,在RCS患者中,实验组与对照组的生存率分别为53.8%(7/13)和15.4%(2/13);在RCA患者中,实验组生存率为33.3%(2/6),而对照组无一存活(0/8)。实验组存活的7例患者中,有6例成功撤机。
2.4并发症发生情况
实验组并发症发生率较高。其中,主要出血3例(20.0%),下肢缺血2例(13.3%),均通过外科手术或放置远端灌注管解决;确诊卒中1例(6.7%);发生院内感染5例(33.3%);因AKI需行CRRT治疗者8例(53.3%)。对照组患者并发症以致命性心律失常、多器官功能衰竭为主。
2.5影响实验组患者生存的因素分析
将实验组患者按30天生存情况分为生存亚组(n=7)和死亡亚组(n=8)。单因素分析显示,死亡亚组的ECMO前乳酸水平、E-CPR时间显著高于生存亚组。将单因素分析中P<0.1的变量(ECMO前乳酸水平、E-CPR时间、年龄、OHCA)纳入多因素Logistic回归模型。结果显示,ECMO前乳酸水平>12 mmol/L和心脏骤停至ECMO流转时间>60分钟是影响患者生存的独立危险因素。见表3。
表3实验组患者生存影响因素的多因素Logistic回归分析
变量 | β值 | SE | Wald χ² | OR值 | 95% CI | P 值 |
ECMO前乳酸>12 mmol/L | 2.188 | 0.924 | 5.612 | 8.92 | 1.45 - 54.87 | 0.018 |
E-CPR时间>60 min | 1.847 | 0.889 | 4.317 | 6.34 | 1.12 - 35.91 | 0.037 |
年龄>65岁 | 0.891 | 0.856 | 1.083 | 2.44 | 0.46 - 13.05 | 0.298 |
OHCA | 1.234 | 0.901 | 1.875 | 3.43 | 0.59 - 20.01 | 0.171 |
3.讨论
本研究通过对30例RCS和RCA患者的回顾性分析发现,在常规高级生命支持基础上联合VA-ECMO治疗,能迅速、有效地稳定患者的血流动力学,改善组织器官灌注,并最终将30天生存率从13.3%提升至46.7%,证实了VA-ECMO在此类极端危重患者中的核心救治价值。
结果显示,实验组患者在支持后6小时即表现出MAP和CI的显著提升,同时伴随乳酸水平的快速下降。这表明VA-ECMO通过直接提供循环动力,迅速逆转了全身严重低灌注状态,为濒临衰竭的重要器官(如大脑、肾脏、肝脏)提供了有效的血流供应,是降低早期死亡率的基础[7]。而对照组患者由于心脏泵功能无法有效恢复,其血流动力学持续恶化,乳酸水平居高不下,最终迅速进展为不可逆的多器官功能衰竭而死亡。本研究实验组46.7%的30天生存率与国内外多数单中心研究报告(30%-50%)相符[8]。亚组分析显示,RCS患者的生存率(53.8%)高于RCA患者(33.3%)。这主要是因为RCS患者在ECMO建立前,虽然血压难以维持,但通常仍存在一定的自主循环,全身器官经历的完全性缺血缺氧时间较短,损伤相对可逆。而RCA患者,尤其是OHCA患者,在ECMO建立前经历了长时间的无有效灌注状态,已造成严重的全身性缺血再灌注损伤和脑损伤,预后因而更差[9]。VA-ECMO伴随的并发症发生率较高,出血是最常见的并发症,与血液与体外回路接触激活凝血系统、需持续抗凝有关[10]。下肢缺血是股动脉插管的经典并发症,通过常规放置远端灌注管可有效预防[11]。这些并发症本身可能致命,但也反映了ECMO支持团队的精细化管理能力是决定最终成败的关键环节之一。多因素回归分析揭示,极高的乳酸水平(>12 mmol/L) 和 过长的E-CPR时间(>60分钟) 是预测死亡的独立危险因素。乳酸是组织低灌注的敏感标志物,其水平越高,说明缺血缺氧损伤越严重,器官功能恢复的可能性越小[12]。E-CPR时间直接反映了大脑和其他重要器官的热缺血时间,每延长一分钟,神经功能良好存活的机会就下降一层。表明对于具备ECMO适应症的RCA患者,决策须果断高效,力争在心脏骤停发生后60分钟内建立有效循环,从而最大程度改善预后。
综上所述,对于难治性心源性休克/心脏骤停,VA-ECMO是一项有效的救治手段。其成功实施有赖于两大核心策略:一是尽早建立ECMO支持(E-CPR时间<60分钟),二是积极防控相关并发症。此外,ECMO前乳酸水平是重要的风险评判指标,需个体化评估。
【参考文献】
[1]陈科署,林俊英,章志坚,等.体外膜肺氧合(ECMO)技术在难治性心源性休克治疗中的效果研究[J].生命科学仪器,2025,23(02):94-96.
[2]赵倩,张艳,乔荞,等.动静脉体外膜肺氧合治疗难治性心源性休克患者的临床价值及预后研究[J].临床心血管病杂志,2024,40(02):116-121.
[3]韦耿周,黄国戈,朱创志,等.体外心肺复苏在急诊难治性心脏骤停的应用及预后因素分析[J].实用医学杂志,2024,40(24):3446-3451.
[4]余情瑶,徐英.静脉-动脉体外膜肺氧合左心室减压方式在减少并发症中的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(23):4366-4369.
[5]刘欢,周金花.静脉动脉-体外膜肺氧合在肺动脉高压治疗中的研究进展[J].心血管病学进展,2024,45(11):1016-1020.
[6]梅琦敏.原位情境模似在临床医学八年制学生ACLS培训中的应用[D].北京协和医学院,2024.
[7]张波,吴东峰,邓金龙,等.VA-ECMO在主动脉瓣狭窄介入治疗中的置管策略[J].临床心血管病杂志,2023,39(11):836-839.
[8]尹礼义,胡聪龙,韩小彤,等.VA-ECMO对高危复杂冠心病患者PCI术中主要不良心血管事件的救治效果[J].临床心血管病杂志,2025,41(09):733-737.
[9]任英杰,刘蓉安,黎嘉嘉,等.肺水肿影像评分评估静脉-动脉体外膜肺氧合患者预后的价值[J].实用医院临床杂志,2023,20(06):165-170.
[10]钟亦琪.早期全身免疫炎症指数及血小板与淋巴细胞比值对接受VA-ECMO治疗者出血并发症的预测价值[D].南方医科大学,2025.
[11]郭锋伟,闫炀,宋艳,等.股动-静脉体外膜肺氧合放置下肢灌注管的临床效果分析[J].临床急诊杂志,2021,22(09):609-613.
[12]晁晟,贾磊,熊建斌,等.血乳酸及乳酸清除率与多发伤失血性休克患者急性肾损伤的关系[J].中国老年学杂志,2023,43(02):348-351.
基金项目:赣州市卫生健康委员会市级科研计划项目,合同编号:GZWJW202402319 .
...