重症肺炎是社区获得性肺炎或医院获得性肺炎发展的危重阶段，以肺部广泛炎症、迅速进展的全身炎症反应及多器官功能障碍为特征，可累及循环、神经、泌尿等多个系统，导致脓毒症、多器官功能障碍综合征甚至死亡。尽管现代医疗技术不断进步，重症肺炎救治难度仍较大，病死率在中国高达25.8%～59.4%^[1］。现代医学虽在抗感染及器官支持方面取得进展，但疗效仍不尽如人意。中医药凭借多成分、多靶点、整体调节的优势，在减轻炎症反应、改善预后方面显示出独特潜力。

然而，尽管中医药优势显著，可对其核心中医证素（如痰、热、瘀、虚等）的分布规律及其与现代病理机制关联的认识仍需深化。本文深入探讨中医证素与重症肺炎的关系，有助于优化中西医结合治疗方案，以期为实现精准干预、提升临床疗效提供新思路。

1.重症肺炎的中医病因病机与证素动态演变规律

中医虽无“重症肺炎”之病名，但根据其发热、咳喘、痰壅及发病急骤等特点，可归属于“肺热病”“风温”“喘症”“肺炎喘嗽”等范畴。其核心病机为本虚标实，素体正气不足，肺卫不固，外邪乘虚内侵，入里化热，炼津为痰，痰热壅肺，甚则瘀毒互结，耗气伤阴，终致阴竭阳脱。在这一过程中，证素作为辨证的最小单元，能够清晰揭示病位（如肺、脾、肾）与病性（如痰、热、瘀、虚）的本质，是实现精准辨证的关键。2018年《社区获得性肺炎中医诊疗指南》将重症肺炎分为痰湿阻肺证、痰热壅肺证、热陷心包证、邪陷正脱证等证型^[2]。

本病证素演变呈现出明显的动态性与时序性，而心神（脑）、湿等证素被视为本病重症化的关键风险因素，其核心病机为气阴两虚、痰热瘀毒互结。初期多以实证为主，常见风热犯肺或痰热壅肺，以痰、热为主要证素；若邪毒炽盛，深入营血，则发展为热毒炽盛、瘀血内阻，毒、瘀证素凸显；至极期可因邪盛正衰，转为内闭外脱，气脱、阳脱等虚性证素成为病机核心；恢复期则多见气阴两虚或肺脾气虚，由虚证素主导。该动态演变过程与现代医学中全身炎症反应综合征脓毒症及免疫抑制的病理阶段存在深刻关联^[3]。

因此，深入剖析重症肺炎中医证素的分布与动态演变规律，并探寻其与现代炎症、免疫、凝血等指标的内在联系，对于构建中西医结合的分期辨证体系、指导临床精准干预具有重要意义。

2重症肺炎核心证素的现代病理生物学基础

重症肺炎多由细菌、病毒或真菌感染引发，病原体侵入呼吸道后大量繁殖，触发机体过度免疫反应与氧化应激，导致肺泡及血管内皮损伤，进而发展为急性呼吸窘迫综合征。近年来，越来越多的研究致力于揭示中医证素与现代疾病病理机制之间的内在联系，为“病-证结合”诊疗提供科学依据。尽管社区获得性肺炎的中医诊疗已形成相对完善的体系，但重症肺炎因病情复杂、进展迅猛，其中医证素分布与演变规律尚未系统建立。本研究旨在梳理痰、热、瘀、虚等核心证素与现代病理生理指标之间的关联，将西医病理过程转化为结构化的中医病机语言，为进一步优化重症肺炎的中西医结合防治策略提供思路。

2.1痰浊

痰浊是人体津液代谢失常的病理产物，其形成责之于肺、脾、肾三脏功能失调。《诸病源候论》载：“痰饮留滞胸膈，上乘于肺，则气壅喘逆”脾失健运，水湿不化，聚湿成痰；肺失宣降，津液输布障碍，凝而为痰；肾阳虚衰，气化无权，则水泛为痰。痰浊阻肺，气机壅滞，肺失肃降，故见咳喘痰多、胸闷气促，舌苔厚腻，脉滑等症^[4]。

现代研究表明，痰浊证与全身及局部炎症反应密切相关。此类患者血清淀粉样蛋白A、C反应蛋白等急性期炎症指标常显著升高，而宽胸理肺汤可有效降低痰浊壅肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α水平，证实了化痰类药物可通过抗炎机制产生疗效。此外，痰浊证常伴有气道黏液高分泌与肺泡表面活性物质减少，进一步加重气体交换障碍与低氧血症^[5]，这与现代医学所观察到的气道黏液栓形成及肺顺应性下降密切相关。

一项针对192例重症肺炎患者的临床分析指出，痰浊证出现率为19.8%，治以健脾化痰之法，多用茯苓、半夏、白术等药，强调肺脾同治、培土生金。痰浊易与热、瘀互结，形成痰热壅肺或痰瘀互阻之证，加剧气道阻塞及炎症反应，与现代病理学中黏液高分泌、通气/血流比例失调等表现相吻合^[6]。

2.2瘀血

瘀血指血液运行不畅或离经之血停滞于体内，既是肺系疾病常见的病理产物，又可作为继发性致病因素加重病情。《丹溪心法》提出“痰挟瘀血碍气而病”，指出肺气壅滞可致血行不畅，瘀血阻滞则进一步妨碍津液输布，形成痰瘀互结、恶性循环的病理状态。

现代研究表明，瘀血证与重症肺炎的微循环障碍及高凝状态密切相关。此类患者常表现为血液黏度增高、红细胞变形能力下降及血小板聚集性增强，导致肺微循环灌注不足和组织缺氧。而应用凉血散瘀法可显著降低患者血清IL-6、CRP等炎症因子水平，并改善氧合指数，其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活及延缓肺纤维化进程有关。此外，重症肺炎合并感染性休克时，血小板减少及D-二聚体水平升高与中医“血瘀证”之表现高度吻合，早期投予活血化瘀药有助于改善肺毛细血管通透性和组织灌注。瘀血阻络还可诱导肺泡内透明膜形成及毛细血管渗漏，显著加重急性呼吸窘迫综合征的病理进程^[7]。

2.3热毒

热毒既是外感疫邪侵袭的核心病机，亦是体内病理因素郁而化火的产物。肺之热毒壅盛，可灼伤肺络，临床多见高热不退、咳痰带血、神昏谵语，舌质红绛，苔焦黄，其表现与全身炎症反应综合征及脓毒症的病理过程高度吻合。古代医家尤在泾于《金匮要略心典》中强调“毒者，邪气蕴蓄不解”，无独有偶，吴鞠通亦于《温病条辨》中指出“热毒闭肺”属重险之证。

现代研究揭示，热毒证与机体失控的炎症反应密切相关，特别是与细胞因子风暴现象关联显著。促炎因子如白细胞介素-1β、IL-6、TNF-α等过度释放，不仅直接导致肺泡上皮细胞广泛凋亡及肺组织损伤，且其水平与疾病严重程度评分（如急性生理学和慢性健康状况评分）呈正相关。临床实践表明，清热解毒类中药能有效调控上述炎症通路。例如，热毒宁通过抑制高迁移率族蛋白1、可溶性髓样细胞触发受体-1等炎症介质，显著改善重症肺炎患者的氧合指数和气道阻力^[8]。

热毒的病机本质与现代分子生物学中的氧化应激及细胞焦亡等过程存在内在联系，这为中医“截断扭转”的急症治则提供了重要的科学依据。凃晋文教授提出“毒随邪入，热由毒生”的病机链，强调治疗需清热解毒与透邪外达并举，为临床诊治提供了重要思路^[9]。

2.4阴虚

阴虚指机体津液精血耗伤、虚热内生的病理状态。在重症肺炎中，多见于疾病后期或素体阴亏者，热邪久羁，灼伤肺津，致肺失濡润。其核心病机为“燥火灼金，肺叶萎槁”，临床可见干咳少痰、咽干鼻燥、舌红少苔等症，若阴虚火旺则兼见午后潮热、盗汗。《金匮要略》所言“热在上焦者，因咳为肺痿……重亡津液故也”，正揭示了肺阴亏虚、燥热内生的病机本质。

现代研究表明，阴虚证与持续性炎症反应及免疫功能抑制密切相关。卢恩仕等通过贝叶斯网络分析指出，阴虚证素在重症肺炎中占比18.7%，多与气虚、热毒并存，形成气阴两虚挟痰热之复杂证候。此类患者常呈现IL-1、TNF-α等促炎细胞因子持续高表达，提示机体处于慢性炎症状态，这不仅加剧组织损伤，还可抑制免疫功能，增加继发感染风险。研究还发现，IL-1β水平与肺部空洞性病变范围呈正相关，反映出阴虚火旺与肺组织损伤的严重程度密切相关。

阴虚型重症肺炎预后较差，易迁延不愈，并可继发肺纤维化及多器官功能障碍。养阴润肺法为重要治法，如沙参麦冬汤可通过调节Th1/Th2细胞平衡，减轻炎症及肺组织损伤。值得注意的是，阴虚体质患者若兼夹湿邪，易致湿热交蒸，诱发“白肺”等危重情况，临床须警惕病情急剧恶化。现代医学研究显示，阴虚证与氧化应激损伤及线粒体功能障碍存在关联，这为“养阴透热”治法提供了分子生物学依据。

2.5阳虚

阳虚以肺、脾、肾阳气虚衰为核心病机，临床表现为畏寒肢冷、痰白清稀、气息微弱、脉沉迟等症。周彦浩等提出，肺阳虚本质为“气阳两虚”，既可因外寒内饮直接伤阳，亦可由久病耗损所致，治疗当以辛甘温阳与固护卫气并举。在重症肺炎中，阳虚重证病机关键在于“少阴真阳衰微，气化无权”，正如郑钦安所言“阳衰一分，病进一分”，这与脓毒症休克进程中正气衰败、机能衰竭的现代病理特征高度契合。

临床研究表明，阳虚体质在重症肺炎患者中占比可达31.1%，其并发急性呼吸窘迫综合征的风险及住院死亡率均显著升高。这种不良预后的现代病理基础可能与肺泡表面活性物质减少及严重氧合障碍相关。温阳化饮法为此类证候的重要治法，代表方剂如苓桂术甘汤，可通过上调水通道蛋白5的表达，促进肺泡液体清除，从而改善肺水肿。作用机制研究显示，该方能有效抑制促炎细胞因子的释放，并减轻肺组织细胞凋亡，其效应可能与抑制细胞外信号调节激酶1／2和p38丝裂原活化蛋白激酶信号有关。此外，温阳化饮方还能改善机体缺氧状态，增强细胞自噬水平，并通过抑制mTOR/HIF-1α信号通路表达，最终缓解气道炎症及损伤^[10]。

3总结与展望

重症肺炎的中医证素研究揭示了其病机本质的核心在于本虚标实与动态演变。痰、热、瘀、毒等实邪与气、阴、阳、血虚等正虚因素并非孤立存在，而是在疾病进程中相互兼夹、转化，共同构成了复杂的临床证候格局。实证（痰、热、毒、瘀）主要对应现代医学的过度炎症反应、凝血功能障碍及组织损伤；而虚证（气、阴、阳、血虚）则与免疫抑制、能量代谢障碍及修复功能下降密切相关。这种“证素-生物学指标”的内在关联，为建立基于中西医病机融合的精准分期辨证体系提供了理论依据。

治疗上需遵循“急则治标，缓则治本”与“标本同治”的原则分期论治。在急性期注重清热化痰、解毒活血以控制炎症风暴、改善微循环；在缓解期及恢复期则侧重益气养阴、温阳固本以调节免疫、促进组织修复。中西医结合治疗通过多靶点干预，显示出在改善预后方面的独特优势。有望构建一个病证结合、动态评估、精准干预的中西医结合诊疗新模式，最终改善重症肺炎患者的临床结局。

参考文献：

[1]Forteza,G.M.,C.M.Martin and P.Ramirez,New evidence in severe pneumonia:meropenem-vaborbactam.Rev Esp Quimioter,2022.35 Suppl 1(Suppl 1):p.43-45.

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[4]郑温馨等，成人重症肺炎证治规律的数据挖掘与分析.广州中医药大学学报，2023.40（1）：第247-253页.

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[6]熊繁等，活血化瘀药用于新型冠状病毒肺炎恢复期治疗的可行性分析.中西医结合研究，2020.12（04）：第272-275页.

[7]丁伟超，血必净在脓毒症相关ARDS中的临床疗效研究及调控HIF-1α／p38 MAPK／NF-κB信号通路的作用机制研究，2024，南京中医药大学.

[8]王世刚等，热毒宁注射液联合亚胺培南西司他丁治疗重症肺炎的临床研究.现代药物与临床，2023.38（12）：第3066-3070页.

[9]吕安淇等，凃晋文从热毒论治重症流行性感冒经验.中医杂志，2024.65（07）：第674-677+696页.

[10]乔梁，胡山岗与李荣霞，基于ERK1／2和p38 MAPK信号通路探讨温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠的作用机制.中国比较医学杂志，2021.31（08）：第93-100页.

通讯作者：陈一诺