溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis，UC）是一种以反复腹痛、血性腹泻伴黏液、里急后重、便次频多为主要临床症状的慢性非特异性炎症性疾病，病变部位可累及直肠、结肠脾曲及全结肠，严重时可进展为结肠癌。过去UC因在北美发病率为19.3/10万，欧洲的年发病率更是高达24.3/10万，亚洲发病率仅在1.4-3.4%之间，而常被称为是西方疾病^[1，2]。但近年来全球疾病谱发生显著变化，我国UC患病率已从2005年的11.6/10万升至2020年的32.2/10万，且发病群体呈现双峰分布趋势——20-40岁青壮年为主要人群^[3]；据预测，由于人口基数增长、老龄化加剧及生活方式西化等影响，未来我国的IBD负担将持续增长，在2030年进入复合流行的阶段^[4]，疾病负担将进一步加重。更值得关注的是，UC以反复发作为疾病特点，病程上迁延不愈，长期的肠道炎症刺激还会增加结直肠癌的风险，给患者带来极大的精神心理压力。因此探索安全有效的治疗方案已成为消化系统疾病领域的重要课题。

目前关于UC的现代治疗形成“阶梯治疗”体系，以“控制炎症、诱导缓解、维持缓解”为核心治疗目标。根据疾病分期：轻中度活动期以氨基水杨酸类药物（如美沙拉嗪）为一线用药，中重度或激素依赖/抵抗患者联用糖皮质激素（如泼尼松）、免疫抑制剂（如硫嘌呤、甲氨蝶呤）或生物制剂（如英夫利西单抗、乌司奴单抗）^[5]，中毒性巨结肠、穿孔、出血、药物治疗无效或依赖、中高度以上的异型增生和部分发展为癌症的情况出现时可采用手术治疗的方式。

然而，无论是药物治疗还是手术治疗都无法完全根除UC，甚至其副作用和高复发率成为治疗的弊端，形成“疗效局限-不良反应-高复发”的现实困境。例如，有研究显示，最传统常用的氨基水杨酸酯类在治疗时常伴有包括腹泻、恶心、腹痛、腹胀和其他轻微副作用^[6]；皮质类固醇可快速抑制炎症，却无法改善其复发率，长期使用下可引起糖尿病、高血压、静脉血栓栓塞症(VTE)等副作用，甚至具有一定药物依赖性^[7]。免疫抑制剂与生物制剂对治疗中重度UC有确切的疗效，但长期的免疫治疗带来的免疫下降引起机会性感染、败血症的风险也逐渐增加，并且高昂费用给患者带来一定的经济负担，停药后复发率仍居高不下^[8]。

中医药治疗UC历史悠久，根据最新中华中医药学会发布的《溃疡性结肠炎中医诊疗共识意见》，UC可一一对应为中医学“泄泻”、“痢疾”等的范畴。《景岳全书·泄泻》有言“泄泻之本，本于脾胃”。故泄泻核心病机为本虚标实，本为素体脾胃亏虚、运化失司，湿浊内生，标多因湿热之邪、饮食不节、情志失调而使湿热蕴结于肠，湿邪搏结与肠道糟粕，热迫血妄行，故发病。病程中可见“由脾及肠、由湿致热、由瘀致痛”的动态传变规律。治疗上可采用中药单体、复方、灌肠、针灸等多手段治疗，实现了“多靶点、多层次”干预，在改善临床症状（抗炎、镇痛）、调节免疫、修复肠黏膜、降低复发率方面展现出独特优势。

中西医结合治疗UC在一定程度上实现“优势互补”，中药在治疗UC的长期管理中具有重要的补充价值^[9]。西医可通过阻断炎症通路快速抑制急性症状，解决中医“起效慢”的不足；中医通过整体调节改善机体状态，弥补西医“易复发、副作用多”不足^[10]。随着中西医结合基础研究与临床实践的深入，中西医结合治疗模式逐渐清晰，如“西医控炎+中药调体”“中药灌肠+西医靶向”等，显著提高了患者的临床症状缓解期、减少复发风险^[11]。

本文基于中西医对UC的认识差异，系统梳理中西医结合治疗UC的理论基础、治疗模式、作用机制及研究进展，为临床诊疗提供参考。

1中西医结合治疗UC的理论基础

1.1西医病因及发病机制

目前关于溃疡性结肠炎的发病机制尚不清晰，大多认为UC发病是“遗传易感性-环境因素-肠道微生态-免疫失衡”的多因素协同结果：

1.1.1遗传易感性

UC的发病具有明显的种族差异性和家族聚集性,白种人发病率显著高于黄种人，不同人种的病变程度、患病部位及肠外表现亦有所差别^[12]。近年来的遗传学研究显示，UC的遗传背景复杂,是一种多重基因致病，其基因的多种形态特点和异质性是其易于感染UC的重要原因，其影响以白介素及其受体、人类白细胞抗原及其受体为代表，在UC的发病的全过程中起到关键的作用。研究证明，HLA-DR2、HLA-DRB1、IL-6R、IL-10、IL-17、IL-23R、肿瘤坏死因子等基因均与UC发病有明显的相关性^[12,5]。

1.1.2环境因素

环境因素（如居住、空气、水质、生活习惯、饮食结构等）均可诱发UC。其中，饮食结构和持续性的吸烟是其中最为突出作用。有研究表明,采用高脂饮食的UC人群要高于对照组,高脂饮食特点为促进炎性表达，长期的高脂饮食导致持续的炎性反应，成为UC的重要危险因素^[13,14]；而地中海饮食具有抗炎作用，能诱导UC的缓解^[15]，以达到改善生活质量、调节疾病活动的帮助^[16-18]。吸烟主要对携带GSTP1(GG/AG)基因型的人群起促发作用，通过氧化应激损伤肠黏膜^[16]。

1.1.3肠道微生态与肠道屏障

肠道屏障由生物、化学、机械以及免疫四个部分组成，肠道菌群失调在UC的发病机制中起重要作用。生物屏障由肠道微生物及其代谢产物构成，是一个天然的内部生态系统。结肠为肠道菌群的主要聚集地，可通过菌群的代谢凋亡，作用于免疫系统，减轻宿主的炎症表现，并增强了宿主的免疫能力^[19]；黏液、消化液、黏蛋白和抑菌物质共同组成了化学屏障，黏蛋白在其中具有重要的物理防卫作用：当炎症反应持续存在于肠腔中时，杯状细胞受损，分泌能力下降，黏液层减少，化学保护作用减弱^[20-21]；物理屏障依赖上皮细胞的完整性，肠道微生物群会促进杯状细胞产生黏蛋白进而加固细胞紧密连接，以预防致病菌入侵；肠道相关淋巴组织（GALT)和分泌型免疫球蛋白A（sIgA）是免疫屏障的核心。当结肠上皮屏障损伤，肠腔通透性增加，炎症因子经过，启动炎性变化^[21]。免疫球蛋白sIgA是调节肠黏膜免疫屏障、病原体抵抗力增加的重要亚型之一^[22]。当菌群失衡持续激活APC与T细胞，免疫稳态失衡，进一步促进炎症表达^[23]。

1.1.4免疫失衡

UC患者存在Th17/Treg细胞失衡，Th17细胞分泌的IL-17、IL-23激活NF-κB炎症通路，当Treg细胞功能受损无法抑制过度炎症，形成“促炎-抗炎”恶性循环^[23,24]。

1.2中医病因病机及发病机制

中医认为溃疡性结肠炎的病机大多归于本虚标实，病因以外邪侵袭、饮食不节、情志不畅，素体亏虚为主。而一则国外的中西医指南在此基础上，提出UC活动期与缓解期的病因病机一一对应^[25]，活动期的UC是由于湿热邪气壅塞肠道，导致气血失调，损伤肠络而致出血；缓解期UC以脾胃虚弱为主，脾虚则运化失司，湿浊内生，蕴结于肠，故发本病。

1.2.1脾胃亏虚

《景岳全书·泄泻》云：“泄泻之本，本于脾胃”，患者素体亏虚、禀赋不足、脾虚不运、进而导致外邪侵袭，发为本病。脾喜燥恶湿，禀赋不足、脾虚不运，水液失司，湿浊内生，郁而生热，热灼伤络，故血与黏液混杂而下，可见血性腹泻伴黏液^[26]。究其根本在脾虚，标在寒湿热邪外袭。

1.2.2饮食失节

《景岳全书·痢疾》云：“因热贪冷者，人之常事也，过贪生冷，所以致痢。”胃主受纳，脾主运化。若因饮食不节、过食生冷致寒湿内生，损伤脾阳，气血壅滞，搏结肠中，发为泄泻^[15,26]。

1.2.3情志不畅

《血证论》云：“木之性主于疏泄之，而水谷乃化。”情志因素也会诱导UC的发生。肝主疏泄，若因各种原因导致肝失疏泄，肝失疏泄则气滞，气滞则郁结，肝气横逆犯脾，则脾运化不畅，发为泄泻。反过来，情志因素某种程度上也会引起UC的发病，二者呈双向影响。

还有部分医家从其他角度来解释UC的中医病因病机，如王希利等^[12]从肺脾痰瘀理论出发，以肺脾为主，认为肺脾气机失调为发病的内在依据，当致外邪侵袭，肺主皮毛，首先受邪，进而使脾气不升，肺气不降，气机失常致津液不畅、聚湿成痰，气为血之帅，气滞则血瘀，瘀血内生，痰瘀互结、壅滞肠络，郁而成腐、内溃成疡而致病。但总的仍不外乎本虚标实，内外合邪。

1.2.4主流辨证分型：参考《溃疡性结肠炎中医诊疗共识意见（2023）》及原文临床数据（111例UC患者证型分析）^[5]，常见证型包括：

1.3中西医理论的交汇点

中西医对UC的认识体系虽然不同，但一定的交汇点，为结合治疗提供理论依据：如UC活动期的病理特点为肠道菌群失调诱发炎症，其症状特点与中医湿热内蕴相似，而中药（黄连、白头翁）可以清热去湿，实验研究亦发现其可抑制NF-κB通路，减少促炎因子释放^[14,27]；中医脾胃虚弱与UC缓解期也有联系，脾虚状态下，肠道上皮细胞增殖能力下降，sIgA分泌减少，肠道免疫屏障功能减弱，这与西医“免疫失衡导致肠黏膜损伤”的机制高度契合^[13]。参苓白术散为健脾胃之经方，相关研究表明，其可通过抑制MAPK和NF－κB信号传导途径来实现上皮细胞中细胞因子的产生，进而恢复结肠屏障的完整性等^[28]。中医气滞血瘀与西医的肠粘膜微循环已有联系。当血液高凝、血栓情况下会引起肠粘膜受损并出现炎症反应，进而导致溃疡的发生^[29]。使用活血化瘀类药物（丹参、三七）在中医上可活血化瘀和络、西医基础研究显示其可减轻疾病严重程度何肠粘膜损伤程度，在IL-6、IL8、TNF-a等炎症指标均明显降低^[30]。

2中西医结合治疗UC的主要模式与临床研究进展

2.1中西医结合治疗UC的主要模式

2.1.1“西医控炎+中药调体”模式

姚承佼等^[24]研究显示，美沙拉嗪联合芍药汤治疗大肠湿热证UC，临床缓解率达90.8%，显著高于单纯美沙拉嗪组（64%），且Th17/Treg比值下降明显；范昊华等^[31]针对脾胃虚弱型UC的研究证实，美沙拉嗪联合参苓白术散的有效率（98%）高于单纯西药组（84%）。

2.1.2“中药灌肠+西医靶向”模式

中药灌肠根据患者症状辨证选择，考虑灌肠通便以泄热为主要治法，方以白头翁汤为代表。徐佳萍等^[32]研究表明，白头翁汤灌肠联合美沙拉嗪治疗活动期UC临床有效率93.5%，显著高于单纯西医组（72.6%），且T淋巴细胞亚群（CD4+/CD8+）从1.02升至1.8，肠道免疫紊乱改善。齐焕青^[33]等通过对患者采取中药灌肠治疗，不仅患者的临床症状得以显著改善，且治疗组的Fib、PLT及炎症指标（包括IL-6、IL-8、TNF-α）均优于对照组，肠镜及肠道黏膜屏障功能指标也有显著改善。

2.1.3“针灸/艾灸+西医维持”模式

吴常艳^[34]研究显示针药（美沙拉嗪肠溶片+参苓白术散加减方内服联合温针灸，穴位以双侧足三里、天枢、上巨虚、阴陵泉、关元、气海为主）治疗UC有效率(92.6%)高于对照组(81.5%)。强玉婷^[35]通过对70例脾肾阳虚型溃疡性结肠炎患者的治疗，对照组采用美沙拉嗪，观察组在此基础上配合针灸治疗（包括关元穴、足三里穴等），治疗四周后，其治疗有效率为94.29%，高于对照组的74.29%，包括中医症候积分的改善及相关指标如IFN-γ、5-HT、SP、HIS水平均低于对照组，IL-4、IL-10、VIP水平均高于对照组。

2.2中西医结合治疗UC的作用机制研究进展

2.2.1调节肠道免疫失衡

美沙拉嗪联合白头翁汤口服或灌肠均可调节T细胞亚群，在降低炎症因子、减轻肠道炎症、修复肠黏膜屏障均有疗效，实验室指标上可见血清中TNF－α、IL－1β水平的降低，临床症状得到有效缓解^［36-37］。高亚等^[38]研究发现，美沙拉嗪联合芍药汤可降低UC患者体内炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6水平，提高CD4+、CD4+/CD8+水平，降低CD8+水平，从而促进肠道黏膜愈合、提高机体免疫能力。

2.2.2修复肠黏膜屏障

在中药单体的研究中发现^[24]，白芍总苷可通过降低溃疡性结肠炎（UC）大鼠体内IL-17及TNF-水平、提高抗炎因子IL-10表达，有效抑制Th17细胞活化并上调Treg细胞表达，平衡Th17/Treg免疫亚群，进而促进大鼠肠道黏膜损伤修复。另有研究显示^[39]，美沙拉嗪联合参苓白术散可起到补脾胃、益肺气、祛湿等功效，其中的部分药物成分，如党参、山药等，可以显著提升免疫球蛋白IgA和IgG的水平，调节Th1／Th2免疫平衡，进而增强肠道黏膜屏障功能。

2.2.3调节肠道微生态稳态

CHEN等^［40］从“免疫细胞-菌群互作”角度出发，显示四神丸可通过抑制树突状细胞的异常活化，同时选择性的收集有益菌、抑制致病菌的过度生长，形成菌群-代谢-免疫的肠道调控网络。四神丸合参苓白术散联合美沙拉嗪在调节肠道菌群（增加双歧杆菌、乳杆菌，减少大肠埃希菌）及降低血清内皮素（ET）、D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）水平方面具有优势，进而促进肠粘膜屏障修复并达到治疗效果 ^[41]。某些中药成分，如多糖、黄酮类、皂苷等天然具有益生元功能，可为特定有益菌群提供生长因子。例如，桔梗多糖可显著增加嗜黏蛋白阿克曼氏菌的丰度^[42],而这类菌种以增强肠黏膜屏障为其显著优势。

3结论

溃疡性结肠炎作为一种慢性反复发作的肠道炎症性疾病，单一中医或西医治疗均存在一定的局限，如中医治疗不足以用于急性期UC；西医治疗的起效时间快、效果显著，但是无法根治，部分药物还会造成患者的依赖性、耐药性增强、不良反应的发生等难题。而中西医结合治疗UC可发挥各自的优势，在调节肠道免疫失衡、修复肠黏膜屏障、改善肠道微生态等多方面协同治疗，不仅可以明显缓解患者症状，也可降低复发风险。然而当前关于中西医结合治疗的系统研究较少，普适性弱。多数的治疗方案目的仅在于缓解病人的临床症状为主。临床研究仍存在证据质量不足、中医辨证标准化缺失、机制解析不深入等问题，未来需通过一一对应攻克相关难题，方能推动中西医结合治疗的进一步发展，为UC患者提供更个体化的治疗方案，最终改善患者生活质量，并减轻疾病负担。

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