一、病例介绍：

患者，男性，49岁，因“误服草酸后恶心、呕吐、食量减少3月，加重2天”于2023年4月1日入我院急诊科。患者3月前误服草酸（具体量不详）后出现恶心、呕吐胃内容物（呕吐次数及量不详），具体诊治不详。此后恶心、呕吐症状逐渐缓解，伴进行性食量减少、反应迟钝，近1月来仅能进食流质，每日量约500ml，近2天逐渐减少至50ml左右。近3月体重下降25kg，大便数天一次，小便正常。入院查体：体温36.4℃，脉搏112次/min，呼吸 21次/min，血压 123/81 mmHg（ 1mmHg = 0.133kPa)，氧饱和度：97%，体质指数18.4 kg/m²，营养风险筛查（Nutritional Risk Screening，NRS）2002 评分≥3 分。神清，反应迟钝。心、肺、腹查体未见异常。颅神经检查未见异常，四肢肌力正常，腱反射偏低，病理征未引出。辅助检查：血常规:白细胞 7.35×10⁹/L,血红蛋白129 g/L,血小板371×10⁹/L,中性粒细胞计数61.40%。生化:血糖8.70mmol/L,钾 2.82 mmol/L,钠140.2 mmol/L，血白蛋白41 g/L，尿素氮9.75mmol/L，肌酐49 μmol/L,丙氨酸转氨酶300U/L,天冬氨酸转氨酶125U/L。心肌损伤标记物:肌钙蛋白0.01 pg/L,肌红蛋白32.0 pg/L，肌酸激酶同酶2.5pg/L，NT-PRO B型脑钠肽(NT-proBNP) 140ng/L。头部CT示：右侧基底节区小片状低密度影腔隙性梗塞可能（见图1），胸部CT示：胸段食管壁增厚（见图2）。

图1  头部CT示              图2  胸部CT示

经留置胃管肠内营养液75ml/h持续泵入1小时后患者出现呼吸困难、喘息。查体：脉搏142次/min，呼吸 35次/min，血压 173/91 mmHg，氧饱和度：86%，满肺干湿性啰音。考虑患者因再喂养综合征导致急性左心衰竭，立即予以停用肠内营养，从胃管处紧急回抽出约100ml胃内容物，接负压装置持续负压引流，同时予以强心、利尿、扩血管、雾化、平喘、补充磷、镁等多种微量元素、维生素B1、B12等对症治疗，抽血复查NT-proBNP 420ng/L，磷0.78mmol/L,钾3.28mmol/L,镁0.91mmol/L，经治疗后患者呼吸困难逐渐缓解。复查胸部CT示：双肺下叶部分细支气管痰栓，双肺多发斑片状模糊影，双下肺为重，考虑肺水肿可能（见图3）。

图3  复查胸部CT示

随后患者营养支持治疗调整为肠外营养，并逐渐将胃肠减压改为少量生理盐水鼻饲过渡到肠内营养，继续补充微量元素及B族维生素后患者反应迟钝较前明显缓解。行胃镜示：食管炎食管狭窄（腐蚀性）（见图4）。全消化道碘水造影示：腐蚀性食管炎及腐蚀性胃炎，食管下段僵硬狭窄，胃窦及幽门狭窄并胃潴留（见图5）。于入急诊科第5天转胸外科住院评估手术治疗。

图4  胃镜示               图5  全消化道碘水造影示

二、讨论

2.1 草酸中毒症状及机制

草酸是一种有机物、二元弱酸，又名乙二酸，是无色的柱状晶体，易溶于乙醇及水，不溶于乙醚等有机溶剂^[1]，草酸对皮肤黏膜有刺激和腐蚀作用，吞入后引起口咽、胸骨后或上腹部疼痛、吞咽困难/吞咽痛、呕吐、呕血等症状。患者因疼痛导致无法清除口咽部分泌物，临床上持续性流涎、声音嘶哑、喘鸣、失声和呼吸困难等症状较为少见，严重的早期有食管及胃肠道穿孔风险，后期可导致食管、胃、幽门、十二指肠狭窄等后遗症。

研究表明摄入酸性物质后上气道损伤更常见，可能是酸性物质气味难闻、口感差、容易令人作呕，严重或部分患者误吸导致窒息有关。酸性物质往往快速进入胃内，导致的食管损伤较轻且较少引起穿孔，其损伤机制为凝固性坏死，黏膜表面形成的凝结物可能会限制酸性物质向更深层穿透，食管内的碱性环境及鳞状上皮也有助于减轻食管损伤。尽管存在这些缓和因素，摄入6%-20%的酸性物质仍会造成食管烧伤^[2]。疾病发生的1周以内食管出现组织坏死、黏膜炎症反应及血管血栓形成，导致局灶性或广泛性坏死脱落和溃疡^[3]。到第10天，坏死组织脱落及肉芽组织形成，食管壁变得薄弱，容易出现食管穿孔^[4]。到第3周出现纤维化及狭窄，穿孔风险降低。食管狭窄通常发生在摄入酸性物质后2月内，最早在摄入3周内立即发生，也可以在摄入后数年发生。摄入酸性物质后胃的损伤往往最严重，酸性物质会诱发胃窦痉挛影响其向十二指肠排空，使其在胃窦汇集停滞及损伤，导致幽门前区域的重度烧伤，通常引起浅表凝固性坏死，导致下方黏膜血管血栓形成，从而形成保护性焦痂，最后致幽门梗阻。如果摄入酸性物质浓度足够高，也可导致胃穿孔伴腹膜炎。本例患者误服草酸后出现呕吐、饮食逐渐减少，全消化道碘水造影检查提示食管、胃窦、幽门狭窄及胃潴留等后遗症，后期需手术治疗。

2.2 RFS的症状及机制

20世纪40年代，Brozek发现1例长期饥饿患者接受喂养后发生了心力衰竭。但没有解释此现象，这是对再喂养综合征（Refeeding Ryndrome，RFS）最早的记载^[5]。1981年，Weinsier等报告了对2例病情稳定的长期营养不良患者进行肠外营养后，出现急性心肺失代偿伴严重低磷血症，最终继发多器官功能障碍死亡，从而认识到营养支持与疾病的相关性并提出了再喂养综合征的概念^[6]。RFS指机体经长期饥饿或营养不良后，提供再喂养(包括经口摄食、肠内或肠外营养)后出现的以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列症候群，包括水电解质失衡、葡萄糖耐受性下降、维生素缺乏及由此引发的神经、呼吸、消化、循环、免疫、肌肉及内分泌系统等并发症^[7]，临床表现为昏迷、抽搐、科萨科夫综合征、韦尼克脑病、膈肌疲劳、呼吸衰竭、肺水肿、恶心、腹泻、肝损伤、麻痹性肠梗阻、充血性心力衰竭、心律失常、免疫抑制、感染并发症、横纹肌溶解、高血糖或低血糖等^[8-9]，因病情复杂性和难治愈性，导致患者住院时间延长，经济负担加重。

RFS的发病机制是由于再喂养使血糖浓度急剧升高刺激了胰岛素的大量释放，引起血清磷酸盐及钾离子、镁离子向细胞内转移，又因糖酵解和合成脂肪等细胞代谢过程消耗磷酸盐、钾离子、镁离子等，加快了血清磷酸盐、钾离子、镁离子浓度的下降，发生低磷、低钾、低镁血症。在低磷血症状态下，三磷酸腺苷和肌酸激酶等的合成受阻，心肌细胞和呼吸肌细胞发生功能障碍。若早期摄入大量碳水化合物,导致胰岛素分泌增加，肾脏排泄钠水迅速减少,细胞外液量和体质量增加,进一步可导致心律失常、充血性心衰、肺水肿等,甚至猝死。低镁血症和低钾血症可引起心律失常、疲乏无力、感觉障碍、昏迷和横纹肌溶解等临床症状。有研究表明，硫胺素（维生素B1）是一种参与细胞糖代谢的必需维生素，是碳水化合物代谢中的重要辅助因子，它可以实现从葡萄糖到ATP的转换（三羧酸循环）。维生素B1缺乏时，葡萄糖在乳酸脱氢酶的作用下转化为乳酸，导致代谢性酸中毒。血糖升高机体代谢加快，引起维生素B1浓度下降，长期维生素B1低水平可导致韦尼克脑病和科萨科夫综合征，前者与眼功能紊乱、共济失调、混淆状态、体温过低和昏迷有关，后者与短期记忆丧失、虚构和昏厥相关。长期饥饿摄入维生素B1和维生素B12减少。对患者进行再喂养后机体代谢增强，体内维生素B1和维生素B12也减少。

三、结论

本例为49岁男性患者，本次发病因误服草酸导致食管、胃窦及幽门狭窄并胃潴留，饮食逐渐减少，体重减轻，重度营养不良，留置胃管予以肠内营养支持治疗后迅速出现急性左心衰、电解质紊乱等再喂养综合征表现，经早期识别及时治疗患者预后良好。

参考文献：

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[3] DAFOE C S, ROSS C A. Acute corrosive oesophagitis [J]. Thorax, 1969, 24(3): 291-294.

[4] ADAM J S, BIRCK H G. Pediatric caustic ingestion [J]. Annals of otology rhinology and laryngology, 1982, 91(6 Pt 1): 656-658.

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[6] 崔钰，盖恬恬，何月，等. 危重症患者再喂养综合征识别及预防的研究进展 [J]. 中华护理杂志, 2019, 54: 1419-1422.

[7] 熊瑞琪，黄凯滨，吴永明. 重症卒中患者再喂养综合征的危险因素 [J]. 国际脑血管疾病杂志, 2021, 29: 252-257.

[8] 邓菲菲，赵智芳，邓辉. 再喂养综合征的研究进展 [J]. 中国老年学杂志, 2020 40: 5130-3.

[9] 朱长真, 李康, 于健春, 等. 再喂养综合征一例 [J]. 协和医学杂志, 2015, 6: 234-236.